Cirrosis Hepatica

Cirrosis hepática
Definición:
La cirrosis hepática es una enfermedad degenerativa crónica del hígado en la que el tejido sano va siendo sustituido por tejido fibroso, lo que perjudica las múltiples funciones de este órgano. La alteración más importante es la reducción en su capacidad de destoxificación (eliminación de tóxicos y residuos del cuerpo).

Epidemiologia:
Según la OMS, en totalmueren anualmente aproximadamente unas 27.000 personas a causa de cirrosis hepática en los países desarrollados

Etiología:
Alcoholismo crónico
Hepatitis viral (tipo B, C y D)
Hepatitis auto inmune
Trastornos hereditarios
Deficiencia de Alfa-1 Antitripsina
Fibrosis quística
Hemocromatosis
Enfermedad de Wilson
Galactosemia
Enfermedades relacionadas con el almacenaje de glicógenoAtresia Biliar
Reacción severa a medicamentos (fármacos)
Exposición a toxinas ambientales
Ataques repetidos de fallo cardiaco acompañado de congestión hepática

CLASIFICACION:
Esta clasificación la basaremos en dos aspectos, morfológicamente e histológicamente:

Morfológicamente Se basa en el tamaño de los nódulos. Se trata de una subdivisión de tipo morfológico más que una clasificaciónverdadera, ya que la presencia de macro y micro nódulos no se relaciona con alguna etiología en particular.

1. Cirrosis micro nodular: Se define por la presencia de nódulos de diámetro inferior a los 3 mm. Afecta en forma difusa al hígado y predomina la necrosis hepatocitaria sobre la regeneración. La etiología más común es el alcohol. Otras causas menos comunes son la hemocromatosis, cirrosiscongestiva y cirrosis biliar secundaria.
Histológicamente
Estadio I: Estadio portal, lesiones floridas de los conductos.
Estadio II: Estadio peri portal, proliferación de los conductillos.
Estadio III: Estadio septal, fibrosis septal y puenteo.
Estadio IV: Estadio de cirrosis, cirrosis con ausencia de conductillos. Los estadios más activos ocurren en fases tempranas de la enfermedad, pero loscambios histológicos son irregulares, de manera que pueden todos pueden ser vistos al mismo tiempo.

FISIOPATOLOGÍA.

El hígado normal esta compuesto por colágena tipo I y III que se concentra en la vías portales, con ases ocasionales en el espacio de Disse y alrededor de las venas centrales. La estructura de la colágena (reticulina) entre los hepatocitos se compone de cordones de colágena tipoIV en el espacio de Disse.

En la Cirrosis una característica es el aumento en la producción y deposito de colágeno, ya que el hígado cirrótico contiene de 2 a 6 veces más cantidad de colágeno. Se ha encontrado, que la enzima colagenoprolihidroxilasa requerida para la hidroxilación de la prolina a colágeno esta aumentada, aun antes de que haya algún aumento detectable en la colágena. Tambiénhay cambios en cuanto a la degradación de colágeno, se produce más del que se destruye.

La colágena tipo I y III se deposita en las paredes del lobulillo, produciendo interrupción del flujo sanguíneo. La colagenización del espacio de Disse se acompaña de la perdida de fenestraciones de las células endoteliales sinusoidales. Esto deteriora el movimiento de proteínas como albúmina, factores dela coagulación y lipoproteínas, entre los hepatocitos y el plasma.

La principal fuente de colágeno en la célula ITO (lipocito), que normalmente funciona como célula de almacenamiento graso de vitamina A, durante la cirrosis se activan, pierden su almacenamiento de ésteres de retinil y se trasforman en células tipo fibroblasto.

Los estímulos para el deposito de tejido fibrosoprobablemente son:
Mediadores inflamatorios, principalmente TNF-a y b y la IL-1, que proporcionan un enlace directo entre la inflamación hepática y fibrosis.
Factores elaborados por las células de Kupffer, que tienen efecto estimulante intenso sobre los lipocitos.
La desorganización inflamatoria de la matriz extracelular normal, proporciona un estímulo para la trasformación de las células ITO en...