Coma hiperosmolar

GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS

CAPÍTULO II

Coma hiperosmolar
William Kattah, MD Jefe, Sección de Endocrinología Departamento de Medicina Interna Fundación Santa Fe de Bogotá

INTRODUCCIÓN

L

as complicaciones hiperglucémicas agudas de la diabetes más frecuentes son: la cetoacidosis diabética (CD) y el estado hiperosomolar no cetósico (EH no C).

insulina y el desarrollo deinfecciones son las más relevantes.

CUADRO CLÍNICO
La CD y el EH no C representan trastornos metabólicos asociados con el déficit parcial de insulina en el caso del EH no C, o con déficit total en el caso de la CD. Ambos síndromes se acompañan de aumento en la osmolaridad: leve en la CD y moderada a severa en el EH no C. Se observa deshidratación asociada, que es más marcada en el EH no C, yalteraciones de conciencia que van desde la obnubilación mental hasta profundos estados comatosos, cuyo desarrollo es progresivo. En el caso de la CD oscila entre 24-48 horas y en el EH no C hasta una semana. Los pacientes con EH no C presentan estados de deshidratación profundos y niveles de osmolaridad más altos. La respiración acidótica no es común, y cuando se presenta, obedece a un estado intermedioentre CA y EH no C o a la presencia de acidosis láctica. Numerosos fármacos son precipitantes de esta condición: glucocorticoides, beta-adrenérgicos, simpaticomiméticos, fenitoína, diuréticos tiazídicos y furosemida son los más comunes. El alcohol y la cocaína son tóxicos que también pueden precipitarlo.

EPIDEMIOLOGÍA
La mortalidad del EH no C oscila entre 15% y 70%, y se explica por el mayorpromedio de edad de los pacientes y por las condiciones clínicas asociadas, como sepsis, neumonía, infarto agudo de miocardio e insuficiencia renal aguda. Las causas precipitantes aparecen en el flujograma. En nuestro medio la suspensión de la

EXÁMENES DE LABORATORIO
Los exámenes que inicialmente están indicados son: • • • • • Glucemia. Sodio. Potasio. Creatinina sérica. Nitrógeno ureico.642

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• • • •

Gases arteriales. Cetonas séricas y urinarias. Uroanálisis. Hemograma.

aquellos con un alto riesgo de broncoaspiración. La hidratación en los pacientes con EH no C puede requerir 48-72 horas. Una vez recuperado el volumen intravascular, la infusión hídrica puede ser más lenta en atención a las condiciones cardiovasculares que pueden estarasociadas y que podrían dar lugar a edema pulmonar. El uso de solución salina al 0,5% en pacientes con concentraciones de sodio muy altas (>150 mOsm/L) puede estar indicada tras un período inicial de reposición y estabilización hemodinámica con solución salina normal (SSN). La administración de insulina cristalina induce disminución de la producción pancreática de glucagón, inhibe la lipólisis yaumenta la utilización de glucosa por el músculo y el tejido graso. La administración de insulina en el EH no C puede iniciarse dos horas después de comenzada la hidratación para evitar el efecto sangría. La dosis inicial de insulina es de 0,2 a 0,3 U IV por kg de peso, continuando con una infusión continua de 0,1 a 0,2 U por hora hasta cuando la glucemia llegue a niveles menores de 200 mg/dL, momentoen el cual se disminuye a 0,05 U por kg/h. Se inicia la administración concomitante de DAD 5%. Esta infusión puede ser utilizada hasta que se cambie la vía de administración a insulina cristalina subcutánea cada 4-6 horas, según el esquema móvil descrito en el flujograma, y posteriormente mezclada con insulina NPH repartida en dos dosis. Si no es posible administrar la insulina en infusióncontinua por carencia de bomba de infusión, se puede utilizar un buretrol o colocar el bolo inicial de 0,2 a 0,3 U de insulina crista-

Otros exámenes complementarios quedan a discreción del médico en cada caso particular.

TRATAMIENTO
Se ha demostrado que tanto la morbilidad como la mortalidad disminuyen con diagnóstico y tratamiento precoces. La administración de líquidos intravenosos es...