Congreso

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La formación de estroma vascular en el carcinoma de carcinoma in situ, invasor ycarcinoma metastásico de mama.
LF Brown, AJ Guidi, SJ Schnitt, Van De Water L, Iruela-Arispe ML, Yeo los conocimientos tradicionales, Tognazzi K, Dvorak HF.
fuente
Departamento de Patología, Beth Israel Deaconess Medical Center y laHarvard Medical School, Boston, Massachusetts 02215, EE.UU..
resumen
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La generación de estroma vascular es esencial para el crecimiento del tumorsólido e implica estimulador y factores inhibidores así como los componentes del estroma que regulan las funciones tales como la adhesión celular, lamigración yla expresión génica. En un esfuerzo para obtener una comprensión más integrada de la formación de estroma vascular en carcinoma de mama, se analizó la expresión del factor de permeabilidad vascular, factor angiogénico(VPF) / factor de crecimiento vascular endotelial (VEGF), el VPF / VEGFreceptores FLT-1 y KDR; trombospondina-1, que se ha informado de inhibir la angiogénesis, y el tipode componentes del estroma colágeno I, fibronectinatotal, ED-a incluyendo + fibronectina, versicano, y decorin por ARNm de hibridación in situ sobre secciones congeladas de 113 bloques de tejido de mama de 68 pacientes 28 secciones de tejido de la mama sin malignidad, 18 con carcinomas in situ, 56 con carcinomas invasivos, y 8 con carcinomas metastásicos. Un perfil de expresióncaracterística surgió de forma muy similaren el carcinoma invasivo, el carcinoma in situ y carcinoma metastásico, con las siguientes características: fuerte expresión de las células tumorales del VPF /VEGF, una fuerte expresión de células endoteliales de VPF / VEGF receptores;fuerte expresión de trombospondina-1 por las células del estroma y, en ocasiones por las células tumorales, y una fuerte expresión de células delestroma de colágeno tipo I, fibronectina total, ED-A fibronectina +, versicano, y decorin. La formación de estroma vascular precedió la invasión, aumentando la posibilidad de que las células tumorales no invaden el estroma mamario normal, sino más bien en un estroma ricamente vascular que han inducido. De manera similar, las células tumorales en los sitios de metástasis parecen inducir elestroma vascular en el que crecen. Se concluye que un patrón distinto de la expresión del ARNm caracteriza a la generación de estroma vascular en el cáncer de mama y que la formación de estroma vascular puede jugar un papel no sólo en el crecimiento del tumor primario, sino también en la invasión y la metástasis.
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Metástasis
Las células de las neoplasias malignas tienen la capacidad de dar origen a metástasis. Metástasis es la transferencia de una enfermedad o proceso patológico desde un órgano o sector a otro no directamente conectado con el primero. Metástasis tumoral es la extensióndiscontinua de un tumor a territorio más o menos alejado de la neoplasia primaria, formándose un tumor secundario cuyas células parenquimatosas son semejantes a las del tumor de origen y no a las del órgano en que asienta la metástasis.
Las fases en la producción de una metástasis son las siguientes
1) desprendimiento (separación celular)
2) invasión
3) penetración vascular
4) transporteintravascular
5) embolización con muerte celular
6) embolización con crecimiento (colonización)
Según el medio de transporte de las células tumorales se reconocen tres tipos principales de metástasis: linfógenas (vía linfática), hematógenas (vía sanguínea) y transcelómicas (a través del líquido de una cavidad serosa o del líquido cefalorraquídeo).
 
Metástasis linfógenas
En general son las más...