Control hormonal de la ingesta de alimentos

El control hormonal de la ingesta de alimentos
A mediados del siglo XX Gordon Kennedy fue el primero en proponer en que se generaban señales en proporción a la cantidad de grasa almacenada en el cuerpo y que éstas influían en la ingesta de alimentos y la cantidad de energía gastada de manera en que todo está coordinado para regular el peso del cuerpo.
Se ha demostrado en experimentos con ratasque el hipotálamo juega un papel importante en esta regulación, por ejemplo, si se produce alguna lesión en el hipotálamo ventromedial se produce hiperfagia y obesidad por otro lado si el daño es causado en el hipotálamo lateral se desarrolla anorexia y hay pérdida de peso.
En otros experimentos de parabiosis en los que se unieron ratas con daño en el hipotálamo ventromedial y ratas normales,las que tenían daños en el hipotálamo seguían presentando hiperfagia y obesidad, lo que demuestra que para que un factor de saciedad cumpla con su función, se requiere de un hipotálamo sano.
Después de 40 años se identificaron a las moléculas que influyen en el apetito y que llevan a cabo sus actividades en el hipotálamo, en los nervios autonómicos aferentes y el tallo cerebral además se sabe queprovienen de los adipocitos, el tracto gastrointestinal y el páncreas (endócrino, ya que se libera a la sangre).
La leptina es una de las hormonas implicadas y produce saciedad, se estudió en ratones obesos y en otros diabéticos, los diabéticos la producían en exceso pero no respondían a ella por lo que se supone una resistencia a la leptina y por otro lado los obesos presentaron una mutación enel gen encargado de secretar esta hormona cuyo origen es el tejido adiposo y por lo tanto en situaciones normales su concentración será proporcional a la cantidad de adipocitos, aumentará si existe sobrealimentación y con el hambre se verá disminuida. Por otra parte se considera que el papel normal que juega la leptina es ayudar al organismo en las transiciones entre estados de hambre y de unaalimentación adecuada ya que contribuye a eliminar muchas de las consecuencias neuroendocrinas del hambre.
En el hombre la administración de leptina no tiene un efecto muy notable en el peso de las personas, por lo tanto se piensa en una resistencia a esta hormona que además es la razón por la que falla la regulación del uso de los depósitos de grasa en el cuerpo en las personas obesas. Por estarazón la administración de leptina no es la solución para combatir la obesidad, sin embargo tiene usos en el campo clínico, por ejemplo en pacientes con lipodistrofia y podría resultar como una buena opción para combatir los desordenes reproductivos relacionados con el peso.
En el núcleo arqueado del hipotálamo existen 2 grupos de neuronas, el primero está compuesto por neuronas que expresan lospéptidos orexigenos AgRP y NPY (estimulan el apetito y son inhibidos por la leptina) y el segundo por las que expresan los anorexigenos POMC y CART (disminuyen el apetito y son estimulados por la leptina), ambos grupos expresan el receptor MC4R.
Si las neuronas AgRP y NPY son extirpadas en un adulto, éste puede sufrir una hipofagia que ponga en peligro su vida, por otro lado, si éstas sonextirpadas en recién nacidos los efectos en su ingesta de alimentos y su peso no son tan drásticos.
Las neuronas CART no influyen en el balance de energía sin embargo las neuronas POMC juegan un papel importante ya que su deficiencia produce hiperfagia y obesidad.
Cabe resaltar que fuera del núcleo arqueado también hay receptores de leptina (por ejemplo las neuronas del hipotálamo ventromedial queexpresan el factor SF1) y aunque la extirpación de receptores de leptina en las neuronas POMC produce obesidad, es más notorio este efecto si se carece de estos receptores en dos grupos de neuronas del hipotálamo, lo mismo sucederá si la carencia se extiende; esto nos indica dos cosas, una es que mientras falten mas de estos receptores el efecto será más grande y la otra es que existen otros...