Convulsiones, epilepsia y trastornos de sueño

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Convulsiones, epilepsia y trastornos del sueño
Joe Mayhew
Massey University, NEW ZEALAND

INTRODUCCION
Convulsiones, patrones anormales del sueño y el síncope, puede ser difícil de distinguir de distancia. El último de estos, que se producen en ausencia de insuficiencia cardíaca, es muy raro, pero los 2 primeros son bastante distinguibles si se observa. Una grabación de vídeo [24 horas]puede ser útil para capturar presuntos episodios de sueño y convulsiones cuando no se manifiesta.

TRANSTORNOS DEL SUEÑO
Los trastornos del sueño en los seres humanos se pueden dividir en narcolepsia [con cataplejía], narcolepsia sin cataplejía e idiopática hipersomnia. La narcolepsia se produce en el 0,02-0,15% de la población y los pacientes suelen demostrar sueño excesivo durante el día,parálisis flácida con arreflexia somáticas [cataplejía], parálisis del sueño, alucinaciones inicio del sueño y sueño nocturno interrumpido. Estricta EEG y EOG criterios, incluyendo el inicio temprano de movimientos oculares rápidos (REM) al principio en vez de la mitad de un ciclo de sueño, se encuentran en el lugar para confirmar el diagnóstico y la distinción de la narcolepsia narcolepsia sin cataplexiay de la hipersomnia idiopática. Una forma familiar se produce en los perros y los seres humanos y en el segundo se asocia con el alelo HLA-genética DQβ1-0602. La narcolepsia sin cataplejía comparte las mismas anomalías electrofisiológicas y signos asociados, pero no hay cataplejía demostrable. Ataques de sueño durante el día puramente excesiva [también conocida como "la siesta no deseados"] seproducen en la hipersomnia idiopática.
En los últimos años se han hecho grandes avances en el descubrimiento de la fisiopatología de la narcolepsia en humanos, ratones y perros. Dos nuevos neuropéptidos, hipocretinas [orexinas] 1 y 2, se encontró que se expresan específicamente en ciertas neuronas del hipotálamo y la señalización defectuosa hipocretina, asociado a la narcolepsia hereditaria yesporádica. Una mutación en el receptor hipocretina-2 del gen estaba presente en los perros con narcolepsia hereditaria pesar de que tenían niveles normales de las hipocretinas en su CSF y el hipotálamo. La neurotransmisión a través de hipocretina-1 era probable que estar intacto lo que indica que hipocretina-2 defectuoso función es más importante en la producción de la narcolepsia en ese modelo. Por elcontrario, los perros con narcolepsia esporádicos no hipocretinas expresado en el LCR o tejido cerebral-
En los esporádicos y algunas formas familiares de la enfermedad de diversas piezas de evidencia indican que puede haber un ataque autoinmune en las neuronas productoras de hipocretina y la disminución de las neuronas que expresan hipocretina en el hipotálamo se han reportado. Los intentos deidentificar un autoanticuerpo neuronales en la narcolepsia canina y humana han sido infructuosos. Recientemente, la evidencia de la presencia de autoanticuerpos funcionales, IgG, que regula al alza la actividad colinérgica [siendo una característica de la narcolepsia], estando presente en el suero de los seres humanos narcolépticos y no en los controles, se ha presentado. Una prueba más de que elsistema inmunológico juega un papel en la narcolepsia canina genéticamente dependiente ha sido published8. Este estudio encontró que las drogas inmunosupresoras y anti-inflamatorios retrasó el inicio y la gravedad de la narcolepsia y cataplexia en perros tratados en comparación con los controles. Los resultados de los intentos de tratar la narcolepsia en perros con predisolone y sistémica eintratecal hipocretina-1 han sido pobres, tal vez por agotado las neuronas del hipotálamo. Aunque el uso de immipramine para la narcolepsia y la yohimbina [un antagonista α-2 para activar la transmisión adrenérgica] para la cataplejía mostró promesa

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