Corazon
Páginas: 17 (4197 palabras)
Publicado: 7 de agosto de 2012
Fisiopatología del corazon
Independientemente del evento precipitante, el estado fisiopatológico común que perpetúa la progresión de la insuficiencia cardiaca es extremadamente complejo. mecanismos de compensación existentes en todos los niveles de organización de la sub-celular todo el camino a través de interacciones órgano a órgano. Sólo cuando esta red de las adaptaciones se abruma es lainsuficiencia cardíaca derivarse. En esta sección, nos centramos en las adaptaciones que representan importantes dianas terapéuticas en el tratamiento de la insuficiencia cardíaca.
Lo más importante entre estas adaptaciones son el mecanismo (1) Frank-Starling, en los que un aumento de la precarga ayuda a mantener el rendimiento cardíaco, (2) alteraciones en la regeneración de los miocitos y lamuerte, (3) la hipertrofia del miocardio con o sin dilatación de la cámara cardíaca, en los que la masa de tejido contráctil es aumentada, y (4) la activación de los sistemas neurohumorales, especialmente la liberación de noradrenalina por los nervios adrenérgicos cardíacos, lo que aumenta la contractilidad del miocardio e incluye la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA),sistema nervioso simpático ( SNS), y otros ajustes neurohumorales que actúan para mantener la presión arterial y la perfusión de órganos vitales. En la insuficiencia cardíaca aguda, los mecanismos de adaptación finita que puede ser adecuado para mantener el rendimiento global de contracción del corazón a niveles relativamente normales se convierten en mala adaptación cuando se trata de mantener unrendimiento cardíaco adecuado.
La principal respuesta del miocardio al estrés crónico de la pared es mayor hipertrofia de los miocitos la muerte, / la apoptosis, y regeneration.2 Este proceso conduce finalmente a la remodelación, por lo general el tipo excéntrico. Excéntrico remodelación empeora aún más las condiciones de carga en los miocitos restantes y perpetúa el ciclo nocivo. La idea dereducir el estrés de la pared para frenar el proceso de remodelación ha sido explotada en el tratamiento de la insuficiencia cardíaca pacientes.3
Sin embargo, el concepto del corazón como órgano de auto-renovación es un fenómeno relativamente reciente development.4 La tasa de rotación de los miocitos se ha demostrado que aumenta en tiempos de patológica stress.2 En la insuficiencia cardíaca, estemecanismo para el reemplazo se ve abrumado por una aún rápido aumento de la tasa de pérdida de miocitos. Este desequilibrio de la hipertrofia y la muerte de la regeneración es la vía final común a nivel celular de la progresión de la remodelación y la insuficiencia cardiaca. Este nuevo paradigma para la biología del miocito ha creado todo un campo de investigación dirigido directamente a aumentarla regeneración del miocardio.
La reducción del gasto cardíaco siguiente se establece una lesión del miocardio en marcha una cascada de trastornos hemodinámicos y neurohormonales que provocan la activación de los sistemas neuroendocrino, en particular la mencionada sistemas adrenérgico y la RAAS. La liberación de epinefrina y norepinefrina, junto con las sustancias vasoactivas endotelina-1(ET-1) y la vasopresina, produce vasoconstricción, lo que aumenta la poscarga, y, a través de un aumento de la adenosina monofosfato cíclico (AMPc), causa un aumento en la entrada de calcio citosólico . El aumento de la entrada de calcio en los miocitos aumenta la contractilidad miocárdica y menoscaba la relajación del miocardio (lusitropy).
La sobrecarga de calcio también puede inducirarritmias y llevar a la muerte súbita. El aumento de la poscarga y la contractilidad miocárdica (conocido como inotropía) y el deterioro en la derivación lusitropy de miocardio a un aumento en el gasto de energía del miocardio y una disminución adicional en el gasto cardíaco. El aumento en el gasto energético del miocardio conduce a la muerte de las células del miocardio / apoptosis, lo que resulta en...
Independientemente del evento precipitante, el estado fisiopatológico común que perpetúa la progresión de la insuficiencia cardiaca es extremadamente complejo. mecanismos de compensación existentes en todos los niveles de organización de la sub-celular todo el camino a través de interacciones órgano a órgano. Sólo cuando esta red de las adaptaciones se abruma es lainsuficiencia cardíaca derivarse. En esta sección, nos centramos en las adaptaciones que representan importantes dianas terapéuticas en el tratamiento de la insuficiencia cardíaca.
Lo más importante entre estas adaptaciones son el mecanismo (1) Frank-Starling, en los que un aumento de la precarga ayuda a mantener el rendimiento cardíaco, (2) alteraciones en la regeneración de los miocitos y lamuerte, (3) la hipertrofia del miocardio con o sin dilatación de la cámara cardíaca, en los que la masa de tejido contráctil es aumentada, y (4) la activación de los sistemas neurohumorales, especialmente la liberación de noradrenalina por los nervios adrenérgicos cardíacos, lo que aumenta la contractilidad del miocardio e incluye la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA),sistema nervioso simpático ( SNS), y otros ajustes neurohumorales que actúan para mantener la presión arterial y la perfusión de órganos vitales. En la insuficiencia cardíaca aguda, los mecanismos de adaptación finita que puede ser adecuado para mantener el rendimiento global de contracción del corazón a niveles relativamente normales se convierten en mala adaptación cuando se trata de mantener unrendimiento cardíaco adecuado.
La principal respuesta del miocardio al estrés crónico de la pared es mayor hipertrofia de los miocitos la muerte, / la apoptosis, y regeneration.2 Este proceso conduce finalmente a la remodelación, por lo general el tipo excéntrico. Excéntrico remodelación empeora aún más las condiciones de carga en los miocitos restantes y perpetúa el ciclo nocivo. La idea dereducir el estrés de la pared para frenar el proceso de remodelación ha sido explotada en el tratamiento de la insuficiencia cardíaca pacientes.3
Sin embargo, el concepto del corazón como órgano de auto-renovación es un fenómeno relativamente reciente development.4 La tasa de rotación de los miocitos se ha demostrado que aumenta en tiempos de patológica stress.2 En la insuficiencia cardíaca, estemecanismo para el reemplazo se ve abrumado por una aún rápido aumento de la tasa de pérdida de miocitos. Este desequilibrio de la hipertrofia y la muerte de la regeneración es la vía final común a nivel celular de la progresión de la remodelación y la insuficiencia cardiaca. Este nuevo paradigma para la biología del miocito ha creado todo un campo de investigación dirigido directamente a aumentarla regeneración del miocardio.
La reducción del gasto cardíaco siguiente se establece una lesión del miocardio en marcha una cascada de trastornos hemodinámicos y neurohormonales que provocan la activación de los sistemas neuroendocrino, en particular la mencionada sistemas adrenérgico y la RAAS. La liberación de epinefrina y norepinefrina, junto con las sustancias vasoactivas endotelina-1(ET-1) y la vasopresina, produce vasoconstricción, lo que aumenta la poscarga, y, a través de un aumento de la adenosina monofosfato cíclico (AMPc), causa un aumento en la entrada de calcio citosólico . El aumento de la entrada de calcio en los miocitos aumenta la contractilidad miocárdica y menoscaba la relajación del miocardio (lusitropy).
La sobrecarga de calcio también puede inducirarritmias y llevar a la muerte súbita. El aumento de la poscarga y la contractilidad miocárdica (conocido como inotropía) y el deterioro en la derivación lusitropy de miocardio a un aumento en el gasto de energía del miocardio y una disminución adicional en el gasto cardíaco. El aumento en el gasto energético del miocardio conduce a la muerte de las células del miocardio / apoptosis, lo que resulta en...
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