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CRISIS HIPERGLICÉMICAS

Las complicaciones hiperglucémicas son causantes de un gran número de hospitalizaciones en diabéticos, presentándose entre 4 y 8 por 1.000 pacientes con diabetes, con una mortalidad que varía entre 4 y 20%.
Las emergencias hiperglucémicas son las endocrinopatías que más frecuentemente requieren del ingreso a la unidad de cuidado intensivo y comprende dos entidades queocupan los extremos de la descompensación diabética:
La cetoacidosis diabética (CAD) caracterizada por acidosis metabólica (pH 600 mg/dL, hiperosmolaridad >340 mOsm/kg con trazas o mínimas cantidades de cuerpos cetónicos en orina y/o plasma.

Ambas condiciones permanecen como las complicaciones metabólicas agudas más serias de la diabetes y todavía asociadas a un notable exceso de mortalidad.El grado de alteración metabólica es lo suficientemente severo como para justificar la hospitalización de emergencia, corrección inmediata con la hidratación e insulina con la finalidad de aumentar la probabilidad de una recuperación exitosa.
La incidencia anual de la CAD y el EHH es de 4,6 a 8 episodios x mil pacientes diabéticos. En cuanto a la mortalidad, gracias a la cada vez mayorobservación de las pautas estandarizadas de tratamiento, en los últimos años se ha reducido a menos del 2% en la CAD con mayor ocurrencia en los ancianos y en los pacientes con comorbilidades amenazadoras de la vida. En cuanto al EHH, la mortalidad a corto plazo (28 días) se ha reducido a 11,6%.
En los pacientes diabéticos tipo 1 la mayor mortalidad ocurre en aquellos con edad > de 30 años, quienes a su vezpresentan mayor incidencia de enfermedad microvascular (21%) o macrovascular (10%).

FISIOPATOLOGÍA
El mecanismo básico en ambas complicaciones es una reducción en la concentración neta de insulina acoplada simultáneamente al aumento de los niveles de hormonas contrarreguladoras (glucagón, cortisol, hormona de crecimiento y catecolaminas). Esta asociación conduce a una alteración en laproducción y utilización de la glucosa y a un incremento de la lipólisis, con elevación de los niveles de ácidos grasos libres, que son oxidados a cuerpos cetónicos, dando lugar a la cetogénesis y acidosis metabólica

La presencia de cantidades residuales de insulina en el EHH, demostrada por la elevación de los niveles basales y estimulados de péptido C, minimiza la cetosis, pero no controla lahiperglucemia lo cual conduce a una deshidratación severa por pérdida de agua, sodio potasio y otros electrolitos. Asimismo, estos factores aunados a otras comorbilidades (infecciones, cardiopatía isquémica, diarreas agudas, entre otras) aumentan el riesgo de padecerla en formas más severas.

CLÍNICA
Los síntomas se presentan de forma abrupta en la CAD pero insidiosa en la crisis hiperosmolar. Confrecuencia en la primera se presentan nauseas y vómitos, alteraciones del estado mental que van desde el alerta hasta la obnubilación y coma. En casos severos, es posible apreciar la respiración de Kussmaul y aliento cetósico. En el caso de la crisis hiperosmolar a menudo se presentan síntomas de desarrollo más lento, tales como poliuria, polidipsia y pérdida de peso. En ambos casos, si hay dolorabdominal, pensar en un abdomen agudo, aunque esta situación es más frecuente en niños.
Cetoacidosis diabética (CAD): Se caracteriza por la tríada de la hiperglucemia, acidosis metabólica y el aumento de la concentración total de cuerpos cetónicos.
Estado hiperosmolar hiperglucémico (EHH): Se caracteriza por hiperglucemia grave, hiperosmolaridad y deshidratación en la ausencia de cetoacidosissignificativa.
Estas alteraciones metabólicas son resultado de la combinación de la deficiencia absoluta o relativa de insulina y un aumento de hormonas contrarreguladoras (glucagón, catecolaminas, cortisol y hormona de crecimiento). La mayoría de los pacientes con cetoacidosis diabética tienen diabetes tipo 1 autoinmune, sin embargo los pacientes con diabetes tipo 2 también están en riesgo de...