Cuadritos exarmed

CUADRITOS EXARMED
CARDIO
* Estenosis aortica: soplo mesosistólico, irradiado a cuello, aumenta con valsalva. Causa degenerativa.
* Insuficiencia aortica: soplo diastólico y pulso salton.
* Estenosis mitral: soplo diastólico que aumenta con el ejercicio, principal causa fiebre reumática.
* Insuficiencia mitral: soplo sistólico irradiado a axila que disminuye con valsalva.
*Estenosis pulmonar: soplo mesosistólico sin irradiación.
* Insuficiencia tricuspidea: soplo holosistólico.
* el principal factor de riesgo para cardiopatía isquémica es la ateroesclerosis.
* El consumo de oxigeno por el miocardio esta determinado por el cronotropismo, inotropismo y la tensión de la pared.
* En la angina de pecho se libera ácido láctico, el cual produce dolor yvasodilatación.
* El procedimiento dx mas sensible para determinar cardiopatía isquémica es la prueba de esfuerzo en banda.
* El estándar de oro para la detección de enfermedad arteria coronaria de tipo obstructivo es la coronariografía.
* El propanolol es útil para el tratamiento de la angina de pecho porque disminuye la demanda miocárdica de oxígeno.
* La conversión de fibrinógeno afibrina es catalizada por la trombina.
* La onda T negativa e intervalo QT prolongado sugieren isquemia sub epicardica.
* La causa mas frecuente de muerte en pacientes con IAM es la presencia de arritmias.
* La cinética enzimática en pacientes con IAM es la CK se eleva 4-8 hrs y permanece elevada hasta 48-72hrs. La CK-MB se detecta después de 3hrs con un pico a las 18-20hrs. LaTroponina-I se eleva a las 2-3hrs con un pico a las 16hrs. La mioglobina es la primera enzima que se eleva de 1-2hrs con un pico a las 8hrs.
* El tratamiento de la SICA es la MONA (morfina, oxigeno, nitratos, asa).
* Pacientes sin elevación ST evitar terapia fibrinolítica.
* El clopidogrel es un antiagregante plaquetario que inhibe irreversiblemente el receptor adenosindifosfato.
* Disnea,angina y sincope son manifestaciones clásicas de la estenosis aortica.
* El factor fisiopatológico mas importante de la HAS es el factor genético.
* La hidroclorotiazida es el diurético de mayor utilidad en el manejo y control del paciente con HAS estadio I.
* En el paciente con HAS sin comorbilidades asociadas, es recomendable iniciar el tx con diurético tiazida.
* En lo pacientesHAS con cardiopatía isquémica esta contraindicado el nifedipino.
* En los pacientes con IC los calcioantagonistas están contraindicados.
* En pacientes con DM+HAS usar IECAS y ARA-II.
* En pacientes con IRC usar diuréticos de asa.
* Emergencia hipertensiva hay daño a órgano blanco.
* Urgencia hipertensiva aumento TA sin daño a órgano blanco.
* Tx oral de urgenciahipertensiva IECAS, BB y bloqueadores de canales de calcio.
* Tx de emergencia hipertensiva es con nitroprusiato de sodio y segunda opción el labetalol.
* El péptido natriurético auricular es un diurético que evita la congestión venosa pulmonar y sistémica y aumenta el gasto cardiaco mediante el bloqueo de la renina.
* Entre las causas de IC de gasto cardiaco elevado se encuentra la crisistiroidea.
* Para valorar la función ventricular sistólica se mide la fracción de eyección.
* En pacientes con IC esta contraindicados los fármacos que disminuyen contractilidad ( calcioantagonistas).
* Los IECAS han demostrado disminuir la mortalidad en los pacientes con IC.
* La digoxina aumenta la fuerza de contracción del miocardio por medio de la inhibición de la bomba NaK-ATPasa.* La endocarditis por drogas i.v es causada por estafilococo aureus.
* La endocarditis temprana en prótesis es por estafilococo epidermidis.
* La endocarditis tardía en prótesis es por estreptococo.
* Los signos periféricos clásicos de endocarditis son, petequias, hemorragias en astilla, nódulos de osler, lesiones de janeway y manchas de roth.
* Los microorganismos del grupo...