Cuidados del niño con asma

BOL PEDIATR 2006; 46(SUPL. 1): 160-165

Protocolos de Neonatología Síndrome de distrés respiratorio neonatal o enfermedad de membrana hialina
C. GONZÁLEZ ARMENGOD, M.F. OMAÑA ALONSO Servicio de Pediatría. Unidad de Neonatología. Hospital Universitario Río Hortega. Valladolid

INTRODUCCIÓN El síndrome de distrés respiratorio neonatal (SDR) o enfermedad de membrana hialina (EMH) es lapatología respiratoria más frecuente en el recién nacido prematuro. Típicamente afecta a los recién nacidos de menos de 35 semanas de edad gestacional (EG) y es causada por déficit de surfactante, sustancia tensoactiva producida por los neumocitos tipo II que recubre los alvéolos. Su incidencia aumenta inversamente respecto a la edad de gestación de manera que afecta al 60% de los menores de 28 semanasde EG y a menos del 5% de los mayores de 34 semanas de EG Clínicamente se presenta al nacimiento o poco tiempo después con polipnea y dificultad respiratoria progresiva que precisa oxigenoterapia. La hipoxemia y distintos grados de acidosis respiratoria y metabólica asociada a hipercapnia son los hallazgos gasométricos; radiológicamente aparece una imagen bilateral, más o menos homogénea, deopacificación del parénquima pulmonar con broncograma aéreo con aspecto característico de “vidrio esmerilado” que, en los casos más graves, lleva al llamado “pulmón blanco”. El manejo de estos pacientes es complejo y requiere un tratamiento multidisciplinar de soporte. La introducción de los corticoides prenatales para acelerar la maduración pulmonar y el tratamiento postnatal con surfactante hamodificado su evolución natural, disminuyendo su morbimortalidad.

COMPOSICIÓN Y METABOLISMO DEL SURFACTANTE La existencia del surfactante se descubrió en los años 50. Su composición consta de fosfolípidos en un 80% (fosfatidilcolina, fosfatidilglicerol, fosfatidilinositol y fosfatidiletanolamina), proteínas en un 10% (proteínas del surfactante, SPs, conocidas como SP-A, SP-B, SP-C, SP-D y otrasproteínas) y lípidos en otro 10% (fundamentalmente colesterol). De todos sus componentes, la fosfatidilcolina es la principal sustancia tensoactiva. En los últimos años, se ha descubierto que la ausencia o deficiencia de alguna de las SPs lleva asociado cuadros de SDR de gran severidad, tanto en pretérminos como en neonatos a término. En general, el surfactante está presente en suficiente cantidaden los pulmones a partir de la semana 36 de EG. Sin embargo, prenatalmente, hay situaciones que aceleran o retrasan la aparición del surfactante. Así, la rotura prematura de membranas, la hipertensión materna, el crecimiento intrauterino retardado, los corticoides y los tocolíticos aceleran la maduración pulmonar mientras que la diabetes materna, el hidrops y la eritroblastosis fetal, la retrasan.CLÍNICA Los signos y síntomas aparecen al nacimiento o poco tiempo después con clínica respiratoria franca que incluye polipnea y signos de dificultad respiratoria progresiva (quejido, disociación toraco-abdominal, aleteo nasal, tiraje inter-

Correspondencia: Carmen González Armengod. Servicio de Pediatría. Hospital Universitario Río Hortega. Avda Santa Teresa s/n. 47010 Valladolid. Correoelectrónico: cgonzalez@hurh.sacyl.es
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costal y retracción supraesternal) con cianosis central. Los grandes prematuros inicialmente pueden presentar episodios de apnea que precisen una intervención inmediata. La clínica frecuentemente se complica con la presencia de ductus arterioso persistente (DAP) con un shunt inicial...