Dietoterapia

INDICE

1.- ENFERMEDAD DE ALZHEIMER

2.- ENFERMEDAD DE PARKINSON

3.- ESCLEROSIS MULTIPLE

4.- EPILEPSIA

4.1.- EJEMPLO DE DIETA CETOGENICA

5.- NEUROPATIA DIABETICA

7.- BIBLIOGRAFIA

ENFERMEDAD DE ALZHEIMER

ENFERMEDAD DE ALZHEIMER
INTRODUCCION:
La enfermedad de Alzheimer (EA) se desarrolla bajo un patrón clínico heterogéneo en el que influye, además de la sintomatologíalesional, el entorno y las vivencias propias que rodean a cada paciente.
En los pacientes de Alzheimer, la nutrición no depende sólo de lo que se sirve en la mesa, sino de cómo se presenta, de la manera y forma de acceder a los alimentos y del aprovechamiento energético de los mismos

ASPECTOS FISIOPATOLOGICOS NUTRICIONALES:

Ciertos factores nutricionales podrían jugar un papel (protector ocausante) en la EA.
El exceso de radicales libres (expresión de estrés oxidativo) podría iniciar y mantener la cascada de eventos que llevarían a degeneración neuronal. Se han investigado los posibles efectos beneficiosos de micronutrientes con capacidad antioxidante. En modelos animales, la restricción energética (por sus efectos sobre la disminución del estrés oxidativo) se ha asociado aincremento de las expectativas de vida y disminución de las patologías degenerativas ligadas al proceso de envejecimiento. En pacientes con EA, se han descrito niveles plasmáticos de B12, B6 y ácido fólico inferiores a la normalidad, lo que podría afectar la síntesis de metionina y
S-adenosilmetionina, con la consiguiente menor disponibilidad de grupos metilo esenciales para el metabolismo de la mielina,de neurotransmisores como la acetilcolina y de fosfolípidos de membrana.
La elevación plasmática de homocisteína se ha relacionado con mayor riesgo de patología cardiovascular y cerebral. La arteriosclerosis se ha asociado a la EA, constatándose reducción de su incidencia en pacientes tratados con estatinas.

CUASAS DE LA PERDIDA DE PESO:

Hasta el momento no se conoce una causa clara queexplique el adelgazamiento que aparece en el curso de la EA y otros procesos demenciales, así como tampoco el origen del probable exceso metabólico o del bajo aprovechamiento energético que inducen la pérdida de peso. Sin embargo, existen causas tratables y reversibles de la pérdida de peso, de los trastornos conductuales, funcionales o mecánicos, como el rechazo a comer o la disfagia
Los pacientescon EA, si bien en las primeras fases pueden presentar sobrepeso, desarrollan lenta pero progresivamente pérdida de peso de etiología multifactorial que repercute en la calidad de vida y la evolución clínica.
La pérdida de peso está condicionada por un relativo incremento de las necesidades energéticas y proteicas (hipercatabolismo, episodios repetitivos de agitación, deambulación intempestiva,etc.) y por ingestas alimentarias insuficientes. Por la pérdida de la memoria que sufren es común que caigan en la monotonía al cocinar comidas repetitivas y poco variadas, o simplemente se olviden de comer.
Puede suceder lo contrario, es decir, que coman a todas horas cualquier tipo de alimento por la misma razón del olvido.
El trastorno apraxico llevará al enfermo a una desorganización delproceso de comer.
No usará correctamente los cubiertos e incluso no sabrá qué hacer con los alimentos; puede cogerlos con la mano, o mantenerlos en la boca por mucho tiempo sin masticarlos.
Con la progresión de la enfermedad, se afecta la capacidad visual, aparece agnosia visual con falta de reconocimiento de los alimentos.
El estado depresivo o las crisis de ansiedad provocan inapetencia eincluso somatizaciones de tipo digestivo (saciedad, dispepsia, flatulencia, vómitos y diarreas), llegando incluso a la negación total ante cualquier tipo de ingesta. En los estados de inquietud psicomotora, los enfermos se distraen con facilidad a la hora de comer y se levantan constantemente.

Si están agitados, pueden rechazar los alimentos, cerrar la boca, escupirlos o mantenerlos en la boca...