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c. Características farmacocinéticas
Comportamiento de los procesos
Su efecto se produce por bloqueo competitivo de los receptores H2 de histamina del estomago, impidiendo que se produzca su efecto sobre las células parietales de la mucosa gástrica. Favorece la cicatrización de las ulceras, especialmente las duodenales, en periodos de 4-8 semanas de tratamiento; y reducen el riesgo de ulceraciónpor el AINE. Disminuye tanto el volumen del jugo gástrico como su concentración de H+. Inhibe la secreción estimulada por histamina y gastrina y reducen la secreción acida estimulada por acetilcolina. También reduce la secreción de pepsina y potencia los aumentos posprandiales de gastrina
Actua selectivamente sobre los receptores H2 gástricos, y apenas afecta a los receptores H2 del corazón o losbronquios y a la producción de factor intrínseco de Castle y la absorción de vitamina B12
Carece de efecto sobre la evacuación gástrica, la secreción pancreática y la presión del esfínter esofágico inferior

Principales parámetros farmacocinéticos

Se absorbe bien por via oral y aunque no es afectada por los alimentos, si lo es por los antiácidos; el inicio de su efecto es de 11 a 22 minutosdespués de la administración oral. Pór via intramuscular o intravenosa su biodisponibilidad es del 100% con pico de acción a los 15 minutos. La biodisponibilidad de ranitidina por vía oral es de alrededor del 50% debido al efecto de primer paso del metabolismo hepático. En dosis altas llega a suprimir la secreción gástrica hasta 5% de lo normal. La dosis máxima no debe exceder los 400 mg, y la duraciónde acción de una dosis única es de 12 horas, reduciendo la secreción gástrica en casi 100% durante cuatro a seis horas. Se une a proteínas en 15% y su volumen de distribución fluctúa de 1.2 a 1.8 l/kg. Su paso por la barrera hematoencefalica es muy limitado. Se metaboliza en el hígado, produciendo tres metabolitos (desmetilranitidina, N-oxido y S-sulfoxido) inactivos. No inhibe la actividadmicrosomal.
La droga se excreta por el riñón por medio de transporte activo. En adultos su vida media es de 194 minutos y en ancianos se llega a prolongar a 243 minutos. Se elimina en la leche materna, pero la lactancia no está contraindicada. Se excreta por el riñón 30% sin cambios, un poco se excreta en las heces. Ranitidina atraviesa la barreara placentaria en concentraciones superiores a lasplasmáticas.

d. Sustancias activas competitivas
Su absorción puede alterarse si se utiliza con antiácidos o sucralfato
Espaciar una hora con los siguientes fármacos:
Cimetidina
Famotidina
Roxatidina
Aumenta el efecto glipicida
Con la procainamida y la warfarina has efectos contradictorios
Puede potenciar la hepatotoxicidad del paracetamol
Inhibe la eliminación renal de procainamida

V. Peligropotencial
Puede mejorar la sintomatología de una neoplasia gástrica. Hay que tener cuidado al emplearla en pacientes con insuficiencia renal o hepática severa.
Puede provocar bradicardia cuando se usa por via intravenosa
Puede ocasionar porfiria e incrementar el riesgo de infecciones gástricas. El aumento del pH puede producir colonización bacteriana por microorganismos procedentes de la boca o de losalimentos
Puede causar hipersensibilidad a ranitidina
Se puede producir tolerancia al efecto supresor de la acidez, posiblemente por la actuación de mecanismos compensadores o por la desensibilización de los mecanismos inhibidores de la producción de HCl
Por la disminución de la depuración renal, los ancianos tienen mayor probabilidad de presentar efectos secundarios
Ranitidina puede aumentar el pHgastrointestinal. La administración simultánea de ketoconazol con ranitidina puede dar lugar a una marcada reducción de la absorción de ketoconazol, por lo que se recomienda a los pacientes espaciar 2 hora la toma de los mismos.

Embarazo y lactancia
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