Educacion

NEFROLOGÍA. Vol. XXII. Suplemento 5. 2002

Fisiopatología de la ascitis refractaria y el síndrome hepatorrenal
V. Arroyo
Unidad de Hepatología. Institut de Malalties Digestives. Hospital Clínic Universitari. Instituto d’Investigacions Biomèdiques August Pi i Sunyer (IDIBAPS) e Instituto Reina Sofía de Investigaciones Nefrológicas (IRSIN). Universidad de Barcelona. Barcelona.

TIPOS CLÍNICOSY DIAGNÓSTICO DEL SÍNDROME HEPATORRENAL (SHR)
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El Síndrome Hepatorrenal (SHR) es una complicación de gravedad extrema caracterizado por un fallo renal funcional (un deterioro de la función renal en ausencia de lesiones histológicas renales) que frecuentemente se desarrolla en pacientes con cirrosis avanzada. Este fenómeno es debido a una intensa vasoconstricción renal que impide una correctaperfusión renal y reduce el GFR (glomerular filtration rate)1. El SHR ocurre en un escenario donde existe un deterioro de la función circulatoria sistémica que conlleva a hipotensión arterial y taquicardia, representando de esta manera la máxima expresión de esta disfunción circulatoria2. En estadios iniciales de la enfermedad, cuando la función circulatoria sistémica no esta tan severamentedeteriorada, los valores de GFR son normales o moderadamente reducidos, aunque los pacientes presentan retención de sodio y formación de ascitis. Las anomalías en la excreción de agua libre y el desarrollo secundario de hiponatremia dilucional (concentraciones de sodio menores de 130 mEq/L) representan un paso intermedio dentro del desarrollo de la disfunción circulatoria en la cirrosisdescompensada3. Este fenómeno ocurre meses después de la aparición de la retención de sodio y ascitis y es un buen marcador predictivo del desarrollo de SHR. Hay dos tipos de SHR (fig. 1)4. El SHR tipo 1 se caracteriza por ser un fallo renal rápido y progresivo, asociado a un rápido incremento en la concentración de creatinina sérica (5 mg/dl), oliguria, concentraciones muy bajas de sodio urinario (aunque nosiempre), hiponatremia y, en algunos casos, hipercaliemia. Aunque este síndrome puede aparecer de forma espontánea, suele desarrollarse en pacientes con episodios previos de SHR tipo 2. La causa más frecuente desencadenante del SHR tipo 1 es la peritonitis bacteriana espontánea u otro tipo de infecciones bacterianas graves5. La aparición de hemorragia gastrointestinal, una intervención quirúrgicaimportante, daño hepático agudo debido a una hepatitis alcohólica sobrepuesta, o bien, una hepatitis viral o hepatitis tóxica pueden precipitar el desarrollo del SHR tipo-1. El diagnóstico de SHR tipo 1 implica un pronóstico de gravedad extrema.

SHR tipo-2 Paracentesis terapéutica

Creatinina (mg/dL)

5 4 3 2 1 0 -6 -4 Meses -2

SHR tipo-1 Cefotaxima

Albúmina

0

1

2 Semanas

3Fig. 1.—Evolución característica de un paciente con SHR de tipo 2 y ascitis refractaria que desarrolló un rápido y progresivo fallo renal (SHR tipo-1) tras un episodio de peritonitis bacteriana espontánea. El SHR tipo 1 ocurre a pesar de la rápida resolución de la infección con cefotaxima y la expansión del volumen plasmático con albúmina.

Prácticamente la mayoría de los pacientes fallecenen un plazo de 2 a 3 semanas tras la aparición del fallo renal 4 . El SHR tipo 2 es, sin embargo, un fallo renal moderado (concentración sérica de creatinina entre 1,5 y 2,5 mg/dl) que permanece estable durante meses. El problema mayor de los pacientes con SHR tipo 2 es la resistencia al tratamiento con diuréticos 4. Muchos de los pacientes con ascitis refractaria presentan el SHR tipo 2. ElInternational Ascites Club ha definido recientemente el criterio diagnóstico del SHR (tabla I) 4. La concentración sérica de creatinina escogida para el diagnóstico de SHR es de 1,5 mg/dl. Debe hacerse notar, sin embargo, que este parámetro es un marcador deficiente del GFR en la cirrosis. Aunque una concentración sérica de creatinina de 1,5 mg/dl, en pacientes con cirrosis avanzada, se asocia a un...