Enanismo hipofisiario en animales domésticos

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ENANISMO HIPOFISIARIO EN ANIMALES DOMÉSTICOS

La glándula pituitaria canina se divide en dos porciones, la adenohipófisis y la neurohipófisis. La adenohipófisis a su vez se divide en dos unidades funcionales: El lóbulo anterior, que a su vez consta de la pars infundibularis y la pars distalis, y el lóbulo intermedio con la pars intermedia. La adenohipófisis contiene células especializadas quese denominan según su producto: células somatotrópica, que producen hormona del crecimiento (GH) (Lee, Meij, Bhatti, Mol, Rijnberk, y Kooistra, 2003); células lactotropas, que secretan prolactina (PRL); células gonadotrópica, que secretan hormona luteinizante (LH) y hormona folículo estimulante (FSH); células tirotrópicas, que secretan hormona estimulante de tiroides (TSH); y célulascorticotrópicas que sintetizan hormona adrenocorticotrópica (ACTH). Durante el proceso embriológico, la adenohipófisis se desarrolla a partir de la hendidura de Rathke, la cual proviene del ectodermo oral. El desarrollo de las células secretoras es en orden, siendo el primer grupo celular desarrollado las células corticotrópicas. Cualquier defecto en este desarrollo termina como una alteración hormonal aislada omixta (Xhu, Gleiberman, y Rosenfeld, 2007).

Etiología

El enanismo pituitario canino o hipopituitarismo congénito es causado, principalmente, como una deficiencia de GH (Corrada, Lam, Goya y Gobello, 2003; Plummer, Specht, y Gelatt, 2007; Couto, y Nelson, 2006; Morgan, 2003), y ha sido descrito en diferentes razas como Carnelian bear dog, perro lobo Saarloos, Spitz, Weimaraner, Toy Pincher(Plummer, et al. 2007; Couto, et al. 2006; Morgan, 2003; Feldman, 2007); pero está patología está mejor descrita en perros pastores alemanes (Bhatti, De Vliegher, Mol, Van Ham, y Kooistra, 2006; Corrada, et al. 2003; Plummer, et al. 2007; Morgan, 2003; Feldman, 2007), y estos tienden a tener una deficiencia de GH, TSH, PRL, (Bhatti, et al. 2006; Couto, et al. 2006) mientras que la secreción de ACTHes normal. (Bhatti, et al. 2006; Voorbij, y Kooistra, 2009).

Se sabe que es causado por un gen autósomico recesivo simple (Bhatti, et al. 2006; Corrada, et al. 2003; Couto, et al. 2006; Rijinberk, 2006; Morgan, 2003). En un inicio, la enfermedad se describe como atrofia por presión de la adenohipófisis debido a la formación de un quiste residual de la hendidura de Rathke o del ductocraneofaringeo (Rijinberk, 2006; Morgan, 2003; Feldman, 2007). También se cree que el enanismo hipofisiario se da por una falla en la diferenciación del ectodermo craneofaringeo en células secretoras de hormonas pituitarias (Morgan, 2003). En vista que la secreción de ACTH en pastores alemanes es normal, se cree que la causa es una mutación en un gen de un factor de transcripción que evita el desarrollonormal de las células madres y así evita la formación de células secretoras de GH. (Bhatti, et al. 2006; Voorbij, et al. 2009).

El enanismo pituitario de los caninos constituye una endocrinopatía ocasionada por la deficiencia de hormona de crecimiento (GH), descrita inicialmente en el Ovejero Alemán (Bhatti, et al. 2006). En esta raza se comprobó además su carácter hereditario, ya que setransmite por un gen autosómico recesivo. Los cachorros con esta endocrinopatía presentan retraso en el crecimiento, el cual empieza a hacerse evidente recién a partir del primer o segundo mes de vida. Conjuntamente comienzan a aparecer otras manifestaciones como por ejemplo languidez, falta de vivacidad y diversas dermopatías. (Corrada y Gobello 2003)

Manifestaciones clínicas

El enanismohipofisiario puede dar como resultado diversas manifestaciones clínicas, pero no todos los enanos presentan las mismas, generalmente son ocasionadas por la deficiencia de GH. Al nacer, los cachorros enanos pituitarios no presentan diferencias evidentes con sus hermanos de camada normales (Couto, et al. 2006; Schaer, 2006; Morgan, 2003). A partir de su primera ingestión de alimento, un cachorro normal...
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