Endometriosis

Endometriosis
• Dr. Gustavo Botti
• Centro de Esterilidad y Planificación Familiar Cátedra de Ginecología Hospital Provincial Del Centenario • PROAR Programa de Asistencia Reproductiva de Rosario

2do Curso de Post Grado en Salud Reproductiva

Definición
• Presencia de focos de endometrio ectópico (glándulas y estroma) fuera de la cavidad uterina • Endometriosis interna o adenomiosis:presencia de focos de endometrio en el espesor del miometrio
90 80 70 60 50 40 30 20 10 0 1er trim. 3er trim. Este Norte

Epidemiología
• 10 – 12% de las mujeres en edad reproductiva • 30 – 50% de las mujeres infértiles • 47% de las adolescentes con dolor pelviano pre y/o intramenstrual • 2 – 3% de las mujeres postmenopáusicas

Etiopatogenia
• Teorías:
• • • • • • Implantación Transplantemecánico Metástasis linfáticas Metástasis vasculares Extensión directa Uterotubárica • • • • • Metaplasia celómica Inducción Restos cel. de Müller Restos cel. de Wolff Compuesta

Etiopatogenia
• Por transplante o diseminación de fragmentos o células endometriales • Por metaplasia celómica

Etiopatogenia
• Teoría de Sampson: por transplante o diseminación de fragmentos o célulasendometriales

John A. Sampson (1873 – 1946)

Surgery, Obstetrics and Ginecology 1924

Etiopatogenia
• Teoría de la metaplasia celómica (Iwanoff,1898)

Factores predisponentes
• • • • • • • • • • Menstruación retrógrada Alteraciones del sistema inmunológico Factores genéticos Edad Menarca precoz Hipermenorreas Paridad Retardo en la busqueda de embarazo Posición socioeconómica Raza

Alteracionesen el sistema inmunológico
• Disminución o supresión de la citotoxicidad celular (linfocitos T y B) contra las células del estroma endometrial • Disminución de la actividad de las células NK (“natural killers”) • Aumento del número de macrófagos peritoneales y aumento del número de macrófagos activados • Aumento de la interleukina 1 (IL-1) producida por los macrófagos activados

Desarrollo ymantenimiento
• El crecimiento de los implantes y su mantenimiento dependen de las hormonas esteróideas • Existen receptores de estrógeno y progesterona en los implantes endometrósicos

Localización de las lesiones
• • • • Peritoneo pelviano Ovarios Tabique rectovaginal Menos frecuente: - Cérvix - Vagina - Vulva - Pared abdominal Excepcionalmente en tracto digestivo, urinario, pulmones,pancreas, higado, ganglios linfáticos, etc.

•

Peritoneo pelviano
• Lesiones rojas: lesiones “en llama”, recientes o activas • Lesiones glandulares, peritoneo petequial y/o áreas de hipervascularización principalmente en ligamentos anchos y uterosacros

Peritoneo pelviano
• Lesiones negras: lesiones antiguas o poco activas, de color negro o azulado por la presencia de hemosiderina •Glándulas, estroma, tejido cicatrizal y debris intraluminal

Peritoneo pelviano
• Lesiones blancas: fibrosas o inactivas

Peritoneo pelviano
• Lesiones atípicas: no pigmentadas

• Defectos peritoneales

Peritoneo pelviano
• Lesión cicatrizal

• Adherencias

Ovarios

Focos superficiales

Endometrioma

Tabique rectovaginal

Cervix

Vagina

Pared Abdominal

IntestinoManifestaciones clínicas
• Dolor: - Dismenorrea - Dispareunia - Dolor Pelviano Crónico • Infertilidad • Trastornos Menstruales: - Alteración del ritmo - Hipermenorrea

Dolor
• Dismenorrea: dolor durante el ciclo menstrual por más de 6 meses localizado en la pelvis e irradiado a la raíz de los miembros inferiores y/o región sacra • Dispareunia: dolor presente durante un alto porcentaje de lasrelaciones sexuales • Dolor Pelviano Crónico: dolor de más de 6 meses de evolución, localizado en la pelvis y que genera sufrimiento físico y psíquico

Dolor
• • • Dismenorrea: entre 50 y 91% de los casos Dispareunia: entre el 25 y 40% de los casos. Mecanismo: Lesiones jóvenes y atípicas: liberación de prostaglandinas Lesiones viejas o clásicas: estimulación de las fibras nerviosas por...