Eritroblastosis fetal

Eritroblastosis fetal.
La eritroblastosis o Enfermedad hemolítica del Recién Nacido se trata de una anemia hemolítica del feto o del recién nacido, causada por transmisión transplacentaria de anticuerpos específicos de la madre contra la membrana eritrocitaria fetal generalmente secundaria a una incompatibilidad entre el grupo sanguíneo de la madre y el del feto. Cuando los glóbulos rojosfetales cruzan la placenta pueden estimular la producción de anticuerpos maternos contra aquellos antígenos fetales no heredados de la madre y considerados, por lo tanto, como extraños.
Las manifestaciones clínicas más importantes son anemia, ictericia y hepatoesplenomegalia, la sobrecarga de bilirrubina circulante puede producir desde cuadros leves hasta la forma mas grave de encepalopatíabilirrubínica (Kernicterus). Para el manejo de ésta enfermedad, se cuenta con procedimientos diagnósticos y terapéuticos muy variados, entre los cuales se destacan la espectrofotometría del líquido amniótico, las transfusiones intrauterinas y las exanguinotransfusiones.

Signos y sintomatología clínica
Las manifestaciones clínicas más importantes son anemia, ictericia y hepatoesplenomegalia en loslactantes no tratados por encefalopatía bilirrubínica (kernicterus). Las consecuencias de la enfermedad oscilan entre la muerte y un proceso hemolítico escasamente perceptible. Las diversas manifestaciones clínicas son todas independientes en el sentido de sus génesis y en la severidad de su expresión clínica.7 En la siguiente tabla se analizan los principales signos y síntomas de la EHRN:
Signos osíntomas | Observaciones |
Anemia | De predominio macrocítico. Con policromatofilia. Reticulocitosis elevada. Eritroblastemia de amplio espectro (desde eritroblastos basófilos hasta ortocromáticos). Se puede acentuar en las horas siguientes al nacimiento. |
Leucocitos | Leucocitosis con neutrofilia y desviación a la izquierda (con promielocitos, mielocitos y metamielocitos). |
Plaquetas |Normales. En las formas muy graves pueden estar disminuidas, con manifestaciones clínicas (púrpura trombocitopénica). |
Ictericia | Aumenta rápidamente después del nacimiento. Es de tipo indirecto. Si la bilirrubinemia directa sobrepasa los 3 mg/100 ml, indica compromiso hepático. |
Edema | Es propio de las formas muy graves, en las que puede llegar a la anasarca. Se acompaña de hipoalbuminemia yestá agravada por insuficiencia cardíaca congestiva. |
Visceromegalia | Hepatoesplenomegalia de grado variable, a veces muy acentuadas. Se debe principalmente a hematopoyesis extramedular y a insuficiencia cardíaca congestiva. |
Acidosis | Se presenta en las formas graves, con distress respiratorio e hipoglucemia. Favorece el daño neurológico de la hiperbilirrubinemia indirecta. |

Hidropsfetalis y prehidrops:
Se acompañan frecuentemente de polihidramnios, la anemia fetal es severa, el líquido amniótico obtenido por punción transparietoabdominal revela ictericia de intensidad variable. Es frecuente la presencia de edema generalizado y visceromegalias, inclusive cardiomegalia y hepatomegalia.
Es aspecto físico del niño es característico, presenta facie voluptuosa, está edematoso,con palidez generalizada, el cuello es corto, abdomen abultado y las piernas hinchadas, separadas y en semiflexión (aspecto de buda), en el torax se suele comprobar hidrotórax.
Síndrome ictérico-anémico:
Se lo observa en el período post natal inmediato y es la forma más frecuente de la isoinmunización al factor Rh (60-70% de los casos). La ictericia es rápidamente progresiva y puede poner enpeligro la integridad del SNC del recién nacido ya que las hiperbilirrubinemias indirectas muy elevadas son responsables del cuadro neurológico denominado “kernicterus” o “impregnación nuclear”

Diagnóstico
Debe realizarse la determinación del grupo ABO, factor Rh e investigación de anticuerpos (Coombs indirecta) a todas las pacientes en su primer visita prenatal. En las pacientes Rh (-) no...