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Páginas: 11 (2512 palabras) Publicado: 6 de junio de 2013
Este complejo se origina por una tabicación tronconal ectópica en la que el tabique que separa los canales aórtico y pulmonar se desarrolla dentro del territorio que normalmente le corresponde al canal pulmonar. El tabique conal juega un papel patogénico decisivo, ya que al desplazarse hacia adelante y hacia la izquierda, queda desalineado con la porción más anterior del tabique interventricularprimitivo, lo que crea una comunicación interventricular a nivel infundibular que puede o no extenderse hacia la porción membranosa del tabique ventricular. Ocasiona también cabalgamiento aórtico que conecta este vaso con ambos ventrículos a partes iguales en la mayoría de los casos. El desarrollo anterior e izquierdo del septum infundibular crea además estenosis del infundíbulo de la arteriapulmonar y del aparato valvular de este vaso. El trastorno hemodinámico subyacente, que puede presentarse a edad temprana, tardía o incluso ser asintomático, dependiendo de la gravedad de la anomalía congénita, genera hipertrofia ventricular derecha.

Los datos anatómicos que nos indican una tetralogía de Fallot son: Aorta cabalgante (dextropuesta), comunicación interventricular alta por defecto delseptum infundibular y membranoso, estenosis pulmonar infundibular o mixta y la hipertrofia del ventrículo derecho.

La tetralogía de Fallot no es realmente un padecimiento específico, pues abarca múltiples alteraciones anatómicas. El conocer la variedad anatómica que presenta el paciente que estamos tratando con éste padecimiento es fundamental para predecir el comportamiento clínico, laestrategia terapéutica con la que se va a proceder y determinar el pronóstico.

La fisiopatología se explica por varios factores:
1.- Hipertrofia ventricular derecha. Esta condición es obligada en la tetralogía de Fallot porque el ventrículo derecho se enfrenta a una doble sobrecarga de presión; la presión por la resistencia de la estenosis pulmonar y la resistencia de la circulación sistémica por lacomunicación interventricular. La hipertrofia ventricular derecha permite al corazón soportar la sobrecarga de presión sistólica por un tiempo prolongado, y no es sino hasta la adolescencia o la adultez cuando la hipertrofia es insuficiente para mantener el gasto cardíaco normal y el paciente cae en una insuficiencia cardíaca derecha, momento en el que se presenta dilatación del ventrículoderecho.
2.- Cianosis. Se debe al cortocircuito venoarterial que se establece al conectarse el ventrículo derecho con la aorta a través de la comunicación interventricular. El paso de sangre insaturada pasa del ventrículo derecho hacia la aorta y hacia la circulación sistémica. Este corto circuito venoarterial es favorecido por la estenosis pulmonar y que el ventrículo derecho se enfrenta a dos vías desalida: la arteria pulmonar y la aorta. La estenosis pulmonar ofrece resistencia al flujo, la sangre insaturada sale hacia la circulación sistémica a través de la aorta con mayor facilidad. La otra razón de la cianosis es la cantidad de sangre que pasa al pulmón a través de la estenosis pulmonar. Básicamente, mientras mayor sea la estenosis, menor será la cantidad de sangre que fluye hacia lospulmones y, por lo tanto, menos sangre se oxigenará, lo que favorece la mala oxigenación de los tejidos.
3.- Importancia de la Comunicación interventricular. Generalmente es amplia y se debe a que la presión sistólica del ventrículo derecho sea de tipo sistémico, para igualarla con el ventrículo izquierdo, incluso sobrepasarla cuando es crónico el padecimiento.
4.- Importancia del grado decabalgamiento aórtico. Es importante porque es uno de los factores que determinan el grado de insaturación arterial. Si la aorta se encuentra muy cabalgada, el cortocircuito venoarterial será más importante que si el cabalgamiento es discreto.
5.- Importancia de la estenosis pulmonar. El grado de estenosis pulmonar es el factor más importante que determina el grado de cianosis y de gravedad de la...
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