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HIPERSENSIBILIDAD DE TIPO I: TIPO ANAFILÁCTICO.
También denominada hipersensibilidad mediada por IgE (ana_láctica, inmediata
o dependiente de reaginas). La hipersensibilidad de tipo I está mediada
por anticuerpos de clase inmunoglobulina E (IgE) formados en respuesta a un
antígeno determinado (alérgeno) y que se unen a los mastocitos y a los basó_los.
La síntesis de los anticuerpos IgEdepende en gran medida de la inducción de
las células T colaboradoras CD4+ del tipo TH2. La interleucina-4 (IL-4) producida
por las células TH2 es esencial para la síntesis de la IgE, mientras que
la IL-3, la IL-5 y el factor estimulador de la formación de colonias de granulocitos
y macrófagos (GM-CSF) favorecen la producción y la supervivencia de los
eosinó_los. Cuando las personas sensibilidadessufren una nueva exposición al
alérgeno, éste se une a la IgE y hace que ésta forme enlaces cruzados sobre los
mastocitos, son las consiguientes:
_ Liberación (desgranulación) de vesículas preformadas que contienen mediadores
primarios.
_ Nueva síntesis de mediadores secundarios.
Existen otros diversos estímulos físicos y químicos que también pueden desencadenar
la desgranulación, entrelos que se encuentran:
_ Los fragmentos C3a y C5a del complemento (ana_lotoxinas).
_ Algunos fármacos (codeína, mor_na).
_ La melitina (integrante del veneno de las abejas).
_ La luz solar.
_ Los traumatismos.
_ El calor.
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_ El frío.
En muchos casos de hipersensibilidad de tipo I, pueden distinguirse dos fases:
1. Una respuesta inicial (rápida), que aparece a los 5-30 minutos a partirde la
reexposición y que cede en 30 minutos:
2. La segunda fase (retardada), que se establece 2 a 8 horas después (sin un
nuevo contacto con el antígeno), dura unos días y se caracteriza por una
intensa in_ltración de células in_amatorias y lesión del tejido.
Los mediadores primarios de los mastocitos provocan la reacción inicial rápida.
Estos mediadores son los siguientes:
_ Aminas biógenas(histamina), que producen contracción del músculo liso
bronquial, aumento de la permeabilidad vascular e incremento de la secreción
de las glándulas mucosas.
_ Mediadores quimiotácticos (factores quimiotácticos de los eosinó_los y de los
neutró_los).
_ Enzimas contenidas en la matriz de los gránulos (quimasa, triptasa), que,
actuando sobre las correspondientes proteínas precursoras,producen cininas
y complemento activado.
_ Proteoglucanos (heparina).
Los mediadores secundarios son de dos clases:
1. Mediadores lipídicos que son los siguientes:
_ El leucotrieno B4 de gran poder quimiotáctico para los neutró_los, los
monocitos y los eosinó_los.
_ Los leucotrienos C4, D4 Y E4 son cien veces más potentes que la histamina
en relación con el aumento de la permeabilidad vascular yla concentraci
ón del músculo liso bronquial. Además, producen un importante
aumento de la secreción de las glándulas mucosas.
_ La prostaglandina D2 da lugar a un intenso broncoespasmo, vasodilataci
ón y secreción de moco.
_ El factor activador de las plaquetas produce agregación plaquetaria, liberaci
ón de histamina, brooncoconstricción, vasodilatación y aumento de
la permeabilidadvascular. Además, tiene efectos proin_amatorios, como
la quimioatracción y la desgranulación de los neutró_los.
2. Citocinas: reclutan y activan a células, in_amatorias, parecen producidas
por los mastocitos (factor de necrosis tumoral (TNF)-a, IL-1, IL-3, IL-4, IL-5,
IL-6, GM-CSF y quimiocinas). El (TNF)-a es una potente citosina proin-
_amatoria que recluta y activa muchas células in_amatorias.Las células así
reclutadas liberan nuevas citocinas. En la respuesta tardía, los eosinó_los
adquieren una especial importancia y las citocinas (IL-3, IL-5 y GM-CSF)
procedentes de las células TH2 y de los mastocitos favorecen su supervivencia.
Las células epiteliales activadas por el TNF-a secretan las quemocinas
eotaxina y RANTES, con propiedades quimiotácticas para los eosinó_los.
Estos...