Estudiante

Redalyc
Sistema de Información Científica
Red de Revistas Científicas de América Latina, el Caribe, España y Portugal

Mejia, Carmen; Estanes, Alma; Garcia-Gasca, Teresa; Uribe, Misael
Benzoato de sodio y L-ornitina L-aspartato en ratas cirróticas hiperamonémicas
Revista Mexicana de Ciencias Farmacéuticas, vol. 41, núm. 3, julio-septiembre, 2010,
pp. 34-40
Asociación FarmacéuticaMexicana, A.C..
Distrito Federal, México
Disponible en: http://redalyc.uaemex.mx/src/inicio/ArtPdfRed.jsp?iCve=57916078005

Revista Mexicana de Ciencias Farmacéuticas
ISSN (Versión impresa): 1870-0195
rmcf@afmac.org.mx
Asociación Farmacéutica Mexicana, A.C..
México

¿Cómo citar?

Número completo

Más información del artículo

Página de la revista

www.redalyc.org
Proyecto académico sinfines de lucro, desarrollado bajo la iniciativa de acceso abierto

Volumen 41 • Número 3 • Julio - Septiembre 2010

Trabajo Científico

Benzoato de sodio y L-ornitina L-aspartato en
ratas cirróticas hiperamonémicas
Sodium benzoate and L-ornithine L-aspartate in hyperammonemic cirrhotic rats
Carmen Mejia1, Alma Estanes2, Teresa Garcia-Gasca3, Misael Uribe2
2Departamento

1Institutode Investigaciones Biomédicas, UNAM
de Gastroenterología, Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición Salvador Zubirán
3Facultad de Ciencias Naturales, Universidad Autónoma de Querétaro

Resumen
La administración de benzoato de sodio (BS) o L-ornitina L-aspartato (OA), se ha sugerido para pacientes con encefalopatía
portal sistémica. El mecanismo para eliminar BS, es la excreción deamonio como hipurato urinario, mediante su síntesis por
glicina-CoA-sintetasa y glicina-N-aciltransferasa. OA estimula la incorporación del ión amonio en el ciclo Krebs-Henseleit,
incrementando la actividad de la glutamina-sintetasa. Como ambos mecanismos son diferentes, pueden actuar sinérgicamente
disminuyendo la concentración del ión amonio en sangre. Empleamos un modelo de hiperamonemia enratas Wistar con
cirrosis biliar, por ligadura del conducto colédoco. La combinación BS más OA, disminuyó los niveles sanguíneos de amonio e
incrementó los niveles de hipurato urinario. Es por esto que proponemos que la administración de BS más OA, puede ser una
alternativa importante para pacientes con encefalopatía hepática aguda.
Abstract
The oral administration of sodium-benzoate (SB) orL-ornithine L-aspartate (OA) has been suggested for patients with systemic
portal encephalopathy. The proposed mechanism for SB is the excretion of ammonium as urinary hippurate after its synthesis
by glycine-CoA synthetase and glycine N-acyltransferase. OA stimulates the incorporation of ammonium ion into the KrebsHenseleit cycle, increasing glutamine synthetase activity. Since the twomechanisms are different, they could act synergistically
to decrease the blood ammonium ion concentration. We used a hyperammonemic model in male Wistar rats of bile cirrhosis
by ligature of choledocus duct. The combination of SB plus OA decreased the blood levels of ammonium ion and increased
the urinary hippurate levels. It is by that we propose that the simultaneous administration of SB and OA couldbe an important
therapeutic alternative for patients with acute hepatic encephalopathy.
Palabras clave: conducto colédoco, cirrosis, encefalopatía
hepática, benzoato de sodio, L-ornitina L-aspartato.
Correspondencia
Dra. Carmen Mejía
Instituto de Investigaciones Biomédicas, UNAM
Departamento de Medicina Genómica y Toxicología Ambiental,
Lab. A-119
Av. Universidad 3000, Circuito Escolar,C.P. 04500, México
Tel. 5622 3144
e-mail: maria.c.mejia@uv.es

34

Keywords: choledochus duct, cirrhosis, hepatic encephalopathy, sodium benzoate, L-ornithine L-aspartate.

Fecha de recepción: 13 de mayo de 2009
Fecha de recepción de correcciones: 18 de junio de 2010
Fecha de aceptación: 13 de agosto de 2010

Introducción
La encefalopatía hepática (EH), representa un importante...