Farmacologia

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PRACTICA Nº 01
FARMACOLOGÍA RESPIRATORIA: ASMA EXPERIMENTAL

I. OBJETIVOS

* Inducir broncoespasmo experimental a través de la histamina en el cobayo.
* Evidenciar experimentalmente las manifestaciones del broncoespasmo.
* Reconocer las propiedades terapéuticas de los fármacos antiasmáticos (β2-adrenergicos).
* Reconocer la acción de la clorfenamina frente al agenteinductor de broncoespasmo.
* Reconocer experimentalmente el sinergismo y antagonismo entre los fármacos empleados.

II. INTRODUCCIÓN

El asma es una enfermedad muy común que afecta del 3 al 7% de la población adulta en países desarrollados y cuya morbilidad y mortalidad van en aumento, a pesar del uso cada vez mayor de los fármacos antiasmáticos. En los últimos 10 años, se han hecho progresosnotables en los conocimientos de la fisiopatología del asma. No puede ser considerado ya simplemente como obstrucción reversible o “hiperirritabilidad” de vías respiratorias; más bien habría que considerarla como una enfermedad inflamatoria, con hiperreactividad bronquial y broncoespasmo, como resultado. El criterio anterior ha generado modificaciones notables en las recomendaciones de laprevención y el tratamiento de este trastorno. Los ensayos clínicos recientes que comparan los beneficios de los antiinflamatorios con los de los broncodilatadores solos han demostrado la utilidad de tratar el componente inflamatorio como problema fundamental, reservando los broncodilatadores más bien para alivio sintomático.

En la farmacoterapia del asma se utilizan medicamentos destinados a aplacarla inflamación de las vías respiratorias y productos orientados a disminuir el broncoespasmo. En la actualidad, conforme a esos objetivos, seis clases de agentes terapéuticos están indicados para tratar el asma: agonistas de receptores adrenérgicos β, glucocorticoides, inhibidores de leucotrienos, cromonas, metilxantinas e inhibidores de la inmunoblobulina E (IgE).

III. MARCO TEÓRICOASMA: CARACTERÍSTICAS PATOLÓGICAS

Aunque el asma es una enfermedad reconocida desde la antigüedad y de relativa alta incidencia todavía existe una falta de claras definiciones clínicas respecto de su fisiopatología. Es por eso que aún hoy no existe una hipótesis unificada que explique completamente la etiopatogenia y la fisiopatología del asma bronquial que posibilite la aplicación racional de laterapéutica farmacológica.

Recientemente se ha aceptado la hipótesis de que el asma bronquial es una enfermedad básicamente inflamatoria de las vías aéreas, reversible, crónica y que cursa con un cuadro de hiperreactividad bronquial (HRB) que ocasiona broncoconstricción y que puede ser prevenida y es tratable farmacológicamente.

Clínicamente el asma puede ser definida como un cuadro de disneaintermitente. Fisiológicamente es un cuadro obstructivo reversible de las vías aéreas y farmacológicamente un cuadro broncoconstrictivo que responde al tratamiento con fármacos β2 agonistas.

El cuadro de HRB puede ponerse en evidencia en tests diagnóstico-terapéuticos que demuestran una exagerada respuesta constrictora del músculo liso bronquial a dosis bajas de agentes como la histamina o lametacolina. En la fisiopatología intervienen elementos figurados de la sangre, factores humorales, y autacoides y mediadores químicos. Los mastocitos juegan un rol muy importante en la respuesta a la interacción antígeno-anticuerpo (Ag-IgE). Los mediadores químicos liberados, algunos bien conocidos y otros sospechados son las prostaglandinas, importantes en la génesis del proceso inflamatorio, losleucotrienos sobre todo el LTD4 y LTB4, que son agentes quimiotácticos de leucocitos polimorfonucleares neutrófilos y eosinófilos. También es importante el factor activador plaquetario (PAF) y la liberación de acetilcolina y algunos neuropéptidos como la sustancia P y la neuroquinina A que provocan broncoconstricción y aumento de la permeabilidad capilar y por lo tanto edema e incremento de...
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