Ficha clinica
Páginas: 5 (1205 palabras)
Publicado: 20 de enero de 2012
Interacciones entre medicamentos y alcohol
El alcohol etílico, etanol o alcohol propiamente dicho es una de las sustancias psicoactivas más consumidas en el mundo industrializado; es fundamentalmente un depresor de la transmisión nerviosa en el sistema nervioso central, que a dosis moderadas actúa como ansiolítico y a dosis excesivas predominan las alteraciones del rendimiento psicomotor.A los pacientes que reciben una terapia medicamentosa, generalmente se les recomienda no ingerir alcohol, ya sea por la reducción de la eficacia de la medicación o los efectos adversos potenciales que pueden ocurrir.
El efecto del consumo del alcohol sobre los fármacos es diferente cuando el consumo es agudo o crónico, de manera tal que es necesario conocer el metabolismo del mismo en amboscasos.
Metabolismo del alcohol:
El etanol es una molécula pequeña y poco polar que atraviesa bien las membranas biológicas. Una vez ingerido se absorbe por difusión pasiva a nivel del estómago (20-25 %), y el resto en el intestino delgado (75-80 %). Es muy hidrosoluble y difunde rápidamente. El pico máximo se alcanza a la hora aproximadamente. La presencia de alimentos retarda la absorción.Entre el 90 y el 98 % del etanol ingerido es oxidado a acetaldehido en el hígado, principalmente por la enzima alcohol deshidrogenasa. El acetaldehído es convertido por la aldehído deshidrogenasa a acetil coenzima A, que luego es oxidada a CO2 y agua, ó es utilizado en la síntesis de colesterol y otros constituyentes tisulares. El etanol puede ser también metabolizado a acetaldehído por lasoxidasas microsomales hepáticas de función mixta. Este complejo enzimático presenta cinética de orden uno y es autoinducible, siendo responsable de la mayor parte de las interacciones medicamentosas que se observan con el etanol. La contribución a esta vía es pequeña pero se incrementa cuando la concentración sanguínea es alta.
La edad, sexo y factores genéticos (acetiladores rápidos/ lentos)influyen en el tipo de metabolismo y de esta manera en la respuesta individual al etanol. El metabolismo del etanol dependerá también de la integridad de los sistemas enzimáticos que son más activos en bebedores habituales. El incremento de los niveles de acetaldehído, la depleción de glutation y de S-adenosilmetionina interviene en la formación de radicales libres y la consiguientecitotoxicidad, llegando a situaciones de cirrosis hepática en bebedores crónicos donde estará disminuída la función hepática y por lo tanto la biotransformación.
El etanol puede interferir en los efectos de las drogas metabolizadas por las enzimas microsomales hepáticas. El tipo de interacción depende si el consumo de etanol es agudo o crónico. La ingesta aguda de alcohol inhibe el metabolismo de drogaspor competición con las enzimas microsomales con un aumento de la concentración de las mismas ( benzodiacepinas, fenobarbital, fenitoína, clorpromazina ciclosporina ). Por el contrario, el consumo regular de grandes cantidades de alcohol, induce a las enzimas microsomales hepáticas y puede incrementarse el metabolismo de las drogas que se administran concomitantemente, disminuyendo su actividad(warfarina, paracetamol, antidiabéticos orales, rifampicina).
Interacciones más comunes:
PARACETAMOL
En los bebedores crónicos se incrementa el riesgo de sufrir daño hepático con dosis moderadas de paracetamol. El etanol puede inducir las enzimas que convierten al paracetamol en un metabolito hepatotóxico (N-acetil-benzoquinoneimina). En condiciones normales, este metabolito esinactivado por reacción con los grupos sulfidrilos del glutation hepático reducido y posteriormente eliminado por la orina como conjugado con cisteína y ácido mercaptúrico. Si la velocidad de formación de este metabolito excede la síntesis de glutation hepático, este reacciona en forma covalente con aminoácidos de enzimas y proteínas hepáticas.
ASPIRINA
A los pacientes que consumen aspirina con...
El alcohol etílico, etanol o alcohol propiamente dicho es una de las sustancias psicoactivas más consumidas en el mundo industrializado; es fundamentalmente un depresor de la transmisión nerviosa en el sistema nervioso central, que a dosis moderadas actúa como ansiolítico y a dosis excesivas predominan las alteraciones del rendimiento psicomotor.A los pacientes que reciben una terapia medicamentosa, generalmente se les recomienda no ingerir alcohol, ya sea por la reducción de la eficacia de la medicación o los efectos adversos potenciales que pueden ocurrir.
El efecto del consumo del alcohol sobre los fármacos es diferente cuando el consumo es agudo o crónico, de manera tal que es necesario conocer el metabolismo del mismo en amboscasos.
Metabolismo del alcohol:
El etanol es una molécula pequeña y poco polar que atraviesa bien las membranas biológicas. Una vez ingerido se absorbe por difusión pasiva a nivel del estómago (20-25 %), y el resto en el intestino delgado (75-80 %). Es muy hidrosoluble y difunde rápidamente. El pico máximo se alcanza a la hora aproximadamente. La presencia de alimentos retarda la absorción.Entre el 90 y el 98 % del etanol ingerido es oxidado a acetaldehido en el hígado, principalmente por la enzima alcohol deshidrogenasa. El acetaldehído es convertido por la aldehído deshidrogenasa a acetil coenzima A, que luego es oxidada a CO2 y agua, ó es utilizado en la síntesis de colesterol y otros constituyentes tisulares. El etanol puede ser también metabolizado a acetaldehído por lasoxidasas microsomales hepáticas de función mixta. Este complejo enzimático presenta cinética de orden uno y es autoinducible, siendo responsable de la mayor parte de las interacciones medicamentosas que se observan con el etanol. La contribución a esta vía es pequeña pero se incrementa cuando la concentración sanguínea es alta.
La edad, sexo y factores genéticos (acetiladores rápidos/ lentos)influyen en el tipo de metabolismo y de esta manera en la respuesta individual al etanol. El metabolismo del etanol dependerá también de la integridad de los sistemas enzimáticos que son más activos en bebedores habituales. El incremento de los niveles de acetaldehído, la depleción de glutation y de S-adenosilmetionina interviene en la formación de radicales libres y la consiguientecitotoxicidad, llegando a situaciones de cirrosis hepática en bebedores crónicos donde estará disminuída la función hepática y por lo tanto la biotransformación.
El etanol puede interferir en los efectos de las drogas metabolizadas por las enzimas microsomales hepáticas. El tipo de interacción depende si el consumo de etanol es agudo o crónico. La ingesta aguda de alcohol inhibe el metabolismo de drogaspor competición con las enzimas microsomales con un aumento de la concentración de las mismas ( benzodiacepinas, fenobarbital, fenitoína, clorpromazina ciclosporina ). Por el contrario, el consumo regular de grandes cantidades de alcohol, induce a las enzimas microsomales hepáticas y puede incrementarse el metabolismo de las drogas que se administran concomitantemente, disminuyendo su actividad(warfarina, paracetamol, antidiabéticos orales, rifampicina).
Interacciones más comunes:
PARACETAMOL
En los bebedores crónicos se incrementa el riesgo de sufrir daño hepático con dosis moderadas de paracetamol. El etanol puede inducir las enzimas que convierten al paracetamol en un metabolito hepatotóxico (N-acetil-benzoquinoneimina). En condiciones normales, este metabolito esinactivado por reacción con los grupos sulfidrilos del glutation hepático reducido y posteriormente eliminado por la orina como conjugado con cisteína y ácido mercaptúrico. Si la velocidad de formación de este metabolito excede la síntesis de glutation hepático, este reacciona en forma covalente con aminoácidos de enzimas y proteínas hepáticas.
ASPIRINA
A los pacientes que consumen aspirina con...
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