fisica

DNA fue extraídos y purificado a partir de la enterectomia en segmentos de la pared del vaso por QIAamp tejido Kit (QIAGEN GmbH, Alemania). Las muestras se homogeneizaron en un tampón de lisis yproteinasa K. Después de la lisis de la noche, las muestras fueron tratadas siguiendo el protocolo del fabricante. Se detectó la presencia de ADN PCN utilizando el método PCR anidado, descrita porCampbell et al., 14 y utilizando los cebadores específicos HL-1 y HR-1 que amplifican una secuencia de destino CPn 438-bp de fragmento de restricción Pst1 474-bp. Los productos amplificados se hicieronvisibles por electroforesis del gel de agarosa con tinción de bromuro de etidio y confirmados por hibridación con una sonda específica de la técnica en la prueba EIA (Sorin Biomedica, Italia). Elestudio fue aprobado por el Comité Nacional de ética y se obtuvo un consentimiento informado de cada paciente.

RESULTADOS
En nuestro grupos de 10 pacientes, 7 tuvieron infección crónica con CPn; losotros tres pacientes tuvieron infección en el pasado (Tabla I). Durante el intervalo de tiempo en el que nuestros pacientes se probaron de forma consecutiva (en
cada paciente, al menos 3determinaciones de anticuerpos CPN
se hicieron), todos los pacientes tenían estable los títulos de IgG e IgA a CPn. Infecciones con Chlamydia psittaci y/o trachomatis fueron excluidas. El nivel deanticuerpos en las enfermedades crónicas no influenció la intensidad de los cambios morfológicos o al contar la clasificación AHA del grade de aterosclerosis.


TABLA I. TÌTULO DE ANTICUERPOS POR CPn ENEL SUERO DE NUESTROS PACIENTES.
En 90% de los pacientes el secuestro mostro cambios ateroscleróticos difusos y concéntricos (Figura 1); Sólo en el 10% de los casos fue íntima y excéntricamentereducido. La etapa de la ateroesclerosis según la clasificación de Stary fue VII a VIII para 6 pacientes, VII para 2 pacientes, VI a VII para 1 pacientey VI para 1 paciente. Sobre todo, en el 80% de los...