Hemato-gastro
Páginas: 5 (1230 palabras)
Publicado: 5 de diciembre de 2010
Padecimientos Hematológicos en Gastroenterología
Citopenias asociadas a hiperesplenismo
El término hiperesplenismo se refiere a cualquier condición clínica en que el bazo remueve cantidades excesivas de eritrocitos, granulocitos o plaquetas de la circulación. Los mecanismos para remover estos elementos incluyen un incremento en el secuestro de células por alteraciones hemodinámicas delflujo sanguíneo o producción de anticuerpos anti-eritrocitos, granulocitos o plaquetas, lo que los hace susceptibles de ser depurados por macrófagos del bazo.
Enfermedades hematológicas asociadas a infección por virus de hepatitis C (VHC)
* Citopenias autoinmunes: se definen como la destrucción de eritrocitos, granulocitos o plaquetas por autoanticuerpos. Existen múltiples reportes decitopenias autoinmunes asociadas a infección por VHC, principalmente anemia hemolítica y trombocitopenia en pacientes vírgenes a tratamiento para la infección de hepatitis C. estas manifestaciones autoinmunes pueden presentar en forma aislada o como parte de una enfermedad autoinmune como Síndrome de Sjögren, LES, síndrome antifosfolípidos.
* Crioglobulinemia mixta esencial: Hasta en 50% de lospacientes con VHC se detectan crioglobulinas, y en crioglobulinemia hasta 95% de los enfermos tienen anticuerpos contra VHC en suero. Se ha reportado anticuerpos contra VHC en la pared de los vasos de biopsias de piel de pacientes con crioglobulinemia y vasculitis cutáneas y mejoría en manifestaciones clínicas asociadas a crioglobulinemia al tratar la infección por VHC con INF-α. Los factorespredisponentes para crioglobulinemia en pacientes con VHC son género femenino, consumo del alcohol, duración de gammaglobulina sérica y fibrosis hepática extensa o cirrosis.
* Gamopatía monoclonal: la gamopatía monoclonal de significado incierto (GMSI) se define como la presencia de proteína monoclonal anormal sérica igual o menor a 3.0 g/dL, menos de 10% de células plasmáticas en médula ósea,proteína monoclonal ausente o baja en orina, y ausencia de lesiones líticas, anemia, hipercalcemia o insuficiencia renal asociada a la proteína monoclonal. La hepatitis C puede ser un riesgo para el desarrollo de gamopatías monoclonales.
* Linfoma no Hodgkin: existen estudios epidemiológicos que involucran a VHC como posible agente causal de linfomas de células B. La asociación de VHC y LNH seha descrito en LNG en la zona marginal, linfoma plasmacitoide y linfoma esplénico con linfocitos vellosos.
* Citopenias relacionadas al tratamiento: el tratamiento actual de la infección por VHC se basa en el uso de INF-α-2a o α-2b estándar o pegilado o en combinación con ribavirina. La toxicidad hematológica secundaria a este tratamiento ocurre hasta en un 25% de los casos, por lo que esnecesario reducir la dosis de los fármacos. Los pacientes que reciben menos del 80% de uno o ambos fármacos por un tiempo igual o mayor al 80% del planeado tuvieron una respuesta virológica sostenía menor que los enfermos que no cumplieron estas condiciones.
La eficacia del tratamiento con EPO-α para incrementar los niveles de Hb sin necesidad de reducir la dosis de ribavirina se comprobó en unestudio aleatorizado.
Helicobacter pylori
La infección por Helicobacter pylori en el estómago causa reclutamiento de células B y T a la mucosa gástrica. La proliferación de las células B y T a la mucosa gástrica.la proliferación de las células B depende de células T reactivas. Este fenómenos puede tener como consecuencia la transición de una gastritis a un proceso lifoproliferativo. Lainfección por H. pylori incrementa el riesgo de desarrollar linfoma gástrico de tejido linfoide asociado a mucosa (MALT). La mayoría de los paciente con linfoma gástrico MALT tienen infección por H. pylori (72-98%).
Anemias megaloblásticas
Las anemias megaloblásticas son enfermedades secundarias a síntesis alterada de DNA. Se caracterizan por formación de células megaloblásticas en el paso de...
Citopenias asociadas a hiperesplenismo
El término hiperesplenismo se refiere a cualquier condición clínica en que el bazo remueve cantidades excesivas de eritrocitos, granulocitos o plaquetas de la circulación. Los mecanismos para remover estos elementos incluyen un incremento en el secuestro de células por alteraciones hemodinámicas delflujo sanguíneo o producción de anticuerpos anti-eritrocitos, granulocitos o plaquetas, lo que los hace susceptibles de ser depurados por macrófagos del bazo.
Enfermedades hematológicas asociadas a infección por virus de hepatitis C (VHC)
* Citopenias autoinmunes: se definen como la destrucción de eritrocitos, granulocitos o plaquetas por autoanticuerpos. Existen múltiples reportes decitopenias autoinmunes asociadas a infección por VHC, principalmente anemia hemolítica y trombocitopenia en pacientes vírgenes a tratamiento para la infección de hepatitis C. estas manifestaciones autoinmunes pueden presentar en forma aislada o como parte de una enfermedad autoinmune como Síndrome de Sjögren, LES, síndrome antifosfolípidos.
* Crioglobulinemia mixta esencial: Hasta en 50% de lospacientes con VHC se detectan crioglobulinas, y en crioglobulinemia hasta 95% de los enfermos tienen anticuerpos contra VHC en suero. Se ha reportado anticuerpos contra VHC en la pared de los vasos de biopsias de piel de pacientes con crioglobulinemia y vasculitis cutáneas y mejoría en manifestaciones clínicas asociadas a crioglobulinemia al tratar la infección por VHC con INF-α. Los factorespredisponentes para crioglobulinemia en pacientes con VHC son género femenino, consumo del alcohol, duración de gammaglobulina sérica y fibrosis hepática extensa o cirrosis.
* Gamopatía monoclonal: la gamopatía monoclonal de significado incierto (GMSI) se define como la presencia de proteína monoclonal anormal sérica igual o menor a 3.0 g/dL, menos de 10% de células plasmáticas en médula ósea,proteína monoclonal ausente o baja en orina, y ausencia de lesiones líticas, anemia, hipercalcemia o insuficiencia renal asociada a la proteína monoclonal. La hepatitis C puede ser un riesgo para el desarrollo de gamopatías monoclonales.
* Linfoma no Hodgkin: existen estudios epidemiológicos que involucran a VHC como posible agente causal de linfomas de células B. La asociación de VHC y LNH seha descrito en LNG en la zona marginal, linfoma plasmacitoide y linfoma esplénico con linfocitos vellosos.
* Citopenias relacionadas al tratamiento: el tratamiento actual de la infección por VHC se basa en el uso de INF-α-2a o α-2b estándar o pegilado o en combinación con ribavirina. La toxicidad hematológica secundaria a este tratamiento ocurre hasta en un 25% de los casos, por lo que esnecesario reducir la dosis de los fármacos. Los pacientes que reciben menos del 80% de uno o ambos fármacos por un tiempo igual o mayor al 80% del planeado tuvieron una respuesta virológica sostenía menor que los enfermos que no cumplieron estas condiciones.
La eficacia del tratamiento con EPO-α para incrementar los niveles de Hb sin necesidad de reducir la dosis de ribavirina se comprobó en unestudio aleatorizado.
Helicobacter pylori
La infección por Helicobacter pylori en el estómago causa reclutamiento de células B y T a la mucosa gástrica. La proliferación de las células B y T a la mucosa gástrica.la proliferación de las células B depende de células T reactivas. Este fenómenos puede tener como consecuencia la transición de una gastritis a un proceso lifoproliferativo. Lainfección por H. pylori incrementa el riesgo de desarrollar linfoma gástrico de tejido linfoide asociado a mucosa (MALT). La mayoría de los paciente con linfoma gástrico MALT tienen infección por H. pylori (72-98%).
Anemias megaloblásticas
Las anemias megaloblásticas son enfermedades secundarias a síntesis alterada de DNA. Se caracterizan por formación de células megaloblásticas en el paso de...
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