Hemostasia y grupos sanguineos

 UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO
FACULTAD DE QUÍMICA
Laboratorio de fisiología
Práctica II: Hemostasia y Grupos sanguíneos



Introducción:
La hemostasia es una secuencia de reacciones que detiene el sangrado, provocado por una lesión en un vaso sanguíneo. La hemostasia consta de 3 fases:
1. Vaso espasmo:
Es aquel proceso en el que el musculo liso se contrae de formainmediata cuando una arteria es lesionada. “Mediante este proceso se reduce la pérdida de sangre durante varios minutos y hasta varias horas, tiempo en el cual los mecanismos hemostáticos se ponen en marcha”.
2. Formación del tapón plaquetario:
“Las plaquetas contienen gránulos secretores; cuando las plaquetas se adhieren al colágeno se desgranula a medida que los gránulos secretorios liberan susproductos. Estos productos contienen ADP, serotonina y una prostaglandina llamado tromboxano A2. El ADP y el tromboxano A2 liberados a partir de plaquetas activadas reclutan nuevas plaquetas hacia la vecindad y las hacen “pegajosas”, de modo que se adhieren a las que están pegadas sobre el colágeno. A su vez la segunda capa de plaquetas pasa por una reacción de liberación plaquetaria, y el ADP ytromboxano A2 que se secretan hacen que se agreguen más plaquetas en el sitio de la lesión. Esto produce un tapón plaquetario en el vaso dañado”
3. Coagulación sanguínea:
La reacción fundamental de la coagulación es la conversión del fibrinógeno en fibrina. El fibrinógeno es una proteína globular soluble del plasma, mientras que la fibrina es un polímero fibrilar insoluble. La conversióndel fibrinógeno es catalizada por la trombina, que resulta de la activación de su precursor inactivo circulante, la protrombina, por la acción de un complejo de proteínas (factor X, factor V), por calcio y por el factor plaquetario III (una mezcla de fosfolípidos y proteínas de superficie plaquetaria), llamado Complejo Activador de la Protrombina (CAP). El CAP puede ser activado por dos diferentessecuencias de reacciones que reciben el nombre de vía intrínseca y vía extrínseca.
La activación de la vía intrínseca ocurre cuando la sangre hace contacto con las fibras de colágena de la membrana basal subendotelial de los vasos sanguíneos o con superficies húmedas con carga eléctrica, lo cual induce la activación del factor XII. La liberación de tromboplastina tisular o factor III (mezcla deproteínas y de fosfolípidos) desde las células endoteliales, activa al factor VII, con lo que se da inicio a la vía extrínseca. El inicio de estas dos vías, a su vez, produce activación secuencial de un sistema de proteasas (factores XI, X, IX, VIII, V) hasta la formación del CAP; muchos de estos pasos requieren la presencia de calcio iónico, por lo que los quelantes de los iones divalentespueden tener efecto anticoagulante. Una vez reparada la pared de los vasos lesión el factor XII activado promueve la activación de una molécula plasmática denominada calicreína; ésta a su vez, cataliza la conversión de plasminógeno en plasmina, la cual digiere la fibrina y, por lo tanto, promueve la disolución del coágulo.
Grupos sanguíneos.
La superficie de los eritrocitos contiene una variedadgenéticamente determinada de antígenos, llamados aglutinógenos. “Conforme a la presencia o ausencia de diversos antígenos, la sangre se caracteriza en diferentes sistemas de grupos sanguíneos.” . Los grupos sanguíneos pueden ser: A, B, AB y 0. Además de los antígenos del sistema AB0, existen los del sistema Rh, llamados así porque fue estudiado por primera vez en los monos del género Rhesus. Es enrealidad un sistema compuesto por muchos antígenos, dentro de los cuales el D es el más antigénico. Los anticuerpos para los aglutinógenos se llaman aglutininas; éstas pueden existir naturalmente (esto es, hereditariamente) o ser producidos por exposición a los eritrocitos de otro individuo. Los anticuerpos circulan en el plasma a diferencia de los antígenos que están en la membrana de los...