hipernatremia

Protocolo de
HIPERNATREMIA en URGENCIAS
(Dr. )

CONCEPTO
La hipernatremia se define como la concentración de Na+ en plasma > 145 mmol/L.
El Na+ y sus aniones concurrentes (Cl‾ y CO3H‾) son los principales osmoles eficaces del líquido extracelular, por lo
que la hipernatremia constituye un estado de hiperosmolalidad.
Los síntomas neurológicos serán secundarios a la deshidratación celularque se producirá como consecuencia de una
osmolalidad plasmática elevada.
Los dos elementos que constituyen la respuesta adecuada a la hipernatremia son:

•

La mayor ingesta de agua, estimulada por la sed

•

La eliminación de un volumen mínimo de orina (concentrada al máximo), secundario a la secreción de
vasopresina.

ETIOLOGÍA
En la práctica, la mayor parte de los casos dehipernatremia se deben a pérdidas de agua.
El grado de hiperosmolalidad suele ser leve, salvo que el mecanismo de la sed no funcione normalmente o no exista
acceso al agua para beber. Por esta razón, la hipernatremia aparece preferentemente en:

•

Lactantes

•

Discapacitados físicos y mentales

•

Ancianos

•

Enfermos intubados en una UCI

En una situación de hipernatremia laosmolalidad del compartimento extracelular está elevada, lo cual provoca el paso
de agua desde el compartimento intracelular, originándose una deshidratación celular. Esta situación ocasiona un
volumen intracelular disminuido y un volumen extracelular que puede estar normal, aumentado o descendido.
Sus causas pueden agruparse según el mecanismo de acción:
PÉRDIDAS DE NA Y AGUA
Se produce enaquellos casos en los que hay una pérdida combinada de agua y sodio, aunque es más importante la
pérdida de agua:
Renales: por diuresis osmótica inducida por sustancias osmóticamente activas que “arrastran” agua y Na en la orina:

•

Glucosa

•

Urea

•

Manitol

Extrarrenales:

•

Diarreas copiosas (más frecuente en niños)

•

Sudoración excesiva

PÉRDIDA DE AGUA
La pérdidainicial de agua corresponde al compartimento extracelular, en el cual aumenta la osmolalidad, con lo que se
produce el paso de agua desde el compartimento intracelular al extracelular. El agua perdida corresponde, en el
balance final, al compartimento intracelular.
Renales:

•

Diabetes Insípida Central: existe un déficit en la producción de VASOPRESINA por parte de la hipófisis,
con locual el riñón pierde la capacidad de concentrar orina

•

Diabetes Insípida Nefrogénica: lo que predomina es una “resistencia” a nivel renal frente a la
VASOPRESINA (a pesar de las cifras normales), por lo que no tiene efecto o éste es mínimo a nivel renal. La
mayoría de los casos se debe al consumo de fármacos (Litio, Aminoglucósidos, Rifampicina, Anfotericina-B,
Colchicina, Hipoglucemiantesorales)

Extrarrenales: Adquieren importancia clínica en casos extremos de exposición al calor, intubación mecánica,
quemaduras graves. Las pérdidas serán:

•

Cutáneas

•

Respiratorias

AUMENTO DE SODIO
Se presenta en raras ocasiones:
Yatrógeno: habitualmente por adición de Na, como por ejemplo:

•

Suero salino hipertónico

•

Bicarbonato 1 M

•

Nutrición parenteral•

Diálisis con líquidos hipertónicos

Ahogamiento en agua salada
Síndrome de Conn
Síndrome de Cushing

CLÍNICA
El cuadro clínico y la forma de presentación dependen no solo de la magnitud, sino de su rapidez de instauración. El
síntoma predominante es la Sed, que puede acompañarse de:

•

Poliuria (con importante eliminación de Na en orina)

•

Diarrea

•

SudoraciónEl mecanismo que origina la sintomatología clínica es la deshidratación celular, que tiene mayor significado fisiológico y
clínico a nivel neuronal; por ello, el cuadro clínico más característico corresponde a alteraciones relacionadas con el
sistema nervioso, que aparecerán en casos de concentraciones de Na > 160 mEq/L o cuando la osmolalidad plasmática
sea > 350 mOsm/Kg. Conforme vaya...