Hiperplasia benigna prostatica

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  • Publicado : 26 de enero de 2012
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Contenido
ETIOLOGIA 2
PATOGENIA 3
MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA HIPERPLASIA BENIGNA DE PRÓSTATA 3
Fisiopatología 4
Métodos de Diagnóstico 6
Exámenes complementarios 6
Evaluación de síntomas: el sistema IPSS (Internacional Prostate Sympton Score), 7
Antígeno prostático específico (PSA) 7
Beneficios de la PSA 9
Química Sanguínea e Imagen por repercusión en función renal 10
Flujometría10
Evaluación del residuo post-miccional 10
Estudio de presión-flujo 11
Uretrocistoscopia 11
Estudios de imagen del tracto urinario. 11
Diarios miccionales 11
Diagnóstico diferencial 12
Tratamiento 12
Indicaciones generales de los procedimientos invasivos 13
Cirugía abierta 13
Resección transuretral 14
Cirugía endoscópica con láser 15
Electrovaporización endoscópica 16
Tratamientos porcalentamiento prostático 16
Uso de tutores o stents 16
Dilataciones con balones 17
Bibliografía.- 17

ETIOLOGIA

No está clara la etiología de la hiperplasia prostática benigna. Se han propuesto varias hipótesis con base a cambios histológicos, hormonales y relacionados con la edad. Se requiere 2 factores para que se presente la HPB.1

1. La dehidrepiandrosterona (DHT)

2.Envejecimiento

La importancia de la DHT en el crecimiento de la próstata, se manifiesta dalmáticamente en la deficiencia congénita de 5 alfa reductasa, que es la enzima responsable de la conversión de testosterona en DHT. Los pacientes varones con este padecimiento tienen genitales ambiguos al momento de nacer, pero en la pubertad los niveles normales de testosterona dan lugar a la virilizaciónnormal, a erecciones funcionales y a eyaculaciones. Sin embargo los nieles bajos de DHT produce un vestigio de próstata que nunca desarrolla HPB, la administración de HPB produce crecimiento de la próstata. Los efectos del envejecimiento sobre la próstata presentan varias facetas. Los niveles séricos de testosterona se abaten por la disminución de estimulo sobre las células de Leydig. Y por elaumento de la conversión de testosterona en andrógenos en los tejidos periféricos. Los niveles de 5 alfa reductasa tisular son más altos en HPB que en las poblaciones control, también existe un aumento en los niveles de receptores de andrógenos.2

La función relativa de los andrógenos y estrógenos en la inducción de HPB es compleja y todavía no se entiende en su totalidad. Se sabe que lacastración antes de la pubertad evita la HPB. Pacientes con trastornos genéticos de la función andrógenica también presentan escaso crecimiento de la próstata. Sin embargo la castración en pacientes con HPB establecida no origina atrofia prostática de manera uniforme. Una explicación posible es que se requiere andrógeno para el inicio de la HPB pero no para su mantenimiento, la función de los estrógenospuede consistir en iniciar la hiperplasia de estroma la que a su vez induce la hiperplasia epitelial. El estroma en apariencia tiene una función primordial en al inducción del crecimiento epitelial en HPB. Se demostró de manera convincente en serie de experimentos de recombinación con mesenquima del seno urogenital y tejidos epiteliales en ratones, que la diferenciación y desarrollo de epitelioprostático se presenta a través de mediadores inducidos por andrógenos que tiene su origen en el ejido estroma. Estos mediadores pueden ser autocrinos o paracrinos e incluyen el factor de crecimiento epidérmico, factor de crecimiento de fibroblastos, factor de crecimiento de queratinocitos, y factores de transformación del crecimiento. Hay lambien la hipótesis que la proliferación en HPB serelaciona con el aumento de la población de células del tallo y disminución de muerte celular. 3

PATOGENIA

Los cambios más tempranos de la PB ocurren en las glándulas periuretrales que rodean el verum monanum.

Estas alteraciones pueden generar nódulos fibromusculares del estroma o nódulos mixtos fibroadenomatoso. Los nódulos estromales se componen de cantidades variables de células fibrosas,...
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