Ictericia del rn
Páginas: 6 (1398 palabras)
Publicado: 11 de febrero de 2012
ICTERICIA E HIPERBILIRRUBINEMIA EN EL RECIEN NACIDO
Se define ictericia como la coloración amarilla de piel y mucosas secundaria a la elevación de bilirrubina sérica. Hasta el 60% de los RN a término y 75% de los pretérmino la presentan en la primera semana de vida.
Hiperbilirrubinemia se determina relacionando la concentración plasmática de bilirrubina con la edad del paciente y seestablece cuando se cumple el siguiente criterio:
Más de 4 mg/dl de BI en la sangre del cordón umbilical
Más de 6 mg/dl de BI en las primeras 12 horas de vida
Más de 10 mg/dl de BI en las primeras 24 horas de vida
Más de 13 mg/ dl de BI en las primeras 48 horas de vidaMás de 15 mg/dl de BI en cualquier momento de la vida
La etiología puede ser por causas fisiológicas y no fisiológicas, las cuales se asocian con alteraciones en las diversas etapas del metabolismo de la bilirrubina.
Fisiológicas: elevada masa eritrocitaria, vida media corta del eritrocito, eritropoyesis ineficaz, baja concentración de ligandinas Y y Z,baja concentración de glucoronil-transferasa, y actividad incrementada de la enzima beta glucoronidasa.
No fisiológicas: se dividen en Prehepáticas como la isoinmunización materno-fetal a Rh, sistema ABO y grupos menores como Kell, Kidd, Duffy, Lewis y Lutheran, aumento de la destrucción de eritrocitos, exceso de sangre recibida de la placenta, anomalias congénitas del eritrocito(esferocitosis) hemorragias, cefalo-hematoma, equimosis, deglución de sangre materna y deficiencia de glucosa 6 fosfato deshidrogenada (G6PDH). Hepáticas: deficiencia de uridil difosfo glucoronil transferasa (UDPGT), dado en el síndrome de Crigler – Najjar 1 y 2 y alteración benigna con defecto de la capatación, conjugación y actividad de la UDPGT dado en el síndrome de Gilbert, un trastornoraro en el que existe un factor inhibidor de la UDPGT que es síndrome de Lucey – Driscoll. Cuando hay BD elevada se deberá descartar otra alteraciones como hepatitis y complejo TORCHS, fibrosis quística, galactocemia, hemocromatosis. Posthepáticas como atresia de vías biliares, síndrome de Dubin Johnson, Síndrome de Rotor, nutrición parenteral, síndrome de bilis espesa, tumor u obstrucciónextrínseca y déficit de alfa 1 antitripsina. La ictericia asociada a leche materna es secundaria a baja ingesta calórica e incremento de la circulación enterohepática y la ictericia por leche materna es de inicio tardío y su causa no es bien conocida pero probablemente sea debida a la ingesta de betaglucoronidasa presente en la leche materna.
El cuadro clínico: está dado por la coloración amarillade la piel y tegumentos de diferentes grados de intensidad, cefalo caudal, por lo que resultan útiles los criterios de Kramer, como una manera de establecer alguna correlación entre el grado de ictericia y la bilirrubinemia (cuadro 1).Otros datos pueden ser palidez de mucosas y tegumentos, hepatoesplenomegalia, también como sintomatología secundaria a cefalo hematomas o hemorragias en losdiferentes órganos.
Zona de fijación BI en mg/dL Área corporal
I 5.8 Cabeza y cara
II 8.7 Tórax anterior y posterior
III 11.6 Abdomen y raíz de extremidades
IV 14.6 Extremidades
V >15.0 Palmas y plantas
Cuadro 1. Zonas de fijación de Kramer
Diagnóstico:
Pruebas clínicas: Fórmula roja con cuenta de reticulocitos (>5%), frotis de sangre periférica, bilirrubinas directa e indirecta, Coombs directo(grave cuando la dilución es igual o mayor de 1:64), e indirecto (en la madre), e isoaglutininas maternas si el Coombs es positivo, (enviándolas a tercer nivel) este protocolo se debe iniciar en todas las ictericias no fisiológicas prehepáticas y algunas hepáticas. En ictericia posthepática se solicita determinación de niveles séricos de transaminasas glutamicooxalacética y glutamicopirúvica,...
Se define ictericia como la coloración amarilla de piel y mucosas secundaria a la elevación de bilirrubina sérica. Hasta el 60% de los RN a término y 75% de los pretérmino la presentan en la primera semana de vida.
Hiperbilirrubinemia se determina relacionando la concentración plasmática de bilirrubina con la edad del paciente y seestablece cuando se cumple el siguiente criterio:
Más de 4 mg/dl de BI en la sangre del cordón umbilical
Más de 6 mg/dl de BI en las primeras 12 horas de vida
Más de 10 mg/dl de BI en las primeras 24 horas de vida
Más de 13 mg/ dl de BI en las primeras 48 horas de vidaMás de 15 mg/dl de BI en cualquier momento de la vida
La etiología puede ser por causas fisiológicas y no fisiológicas, las cuales se asocian con alteraciones en las diversas etapas del metabolismo de la bilirrubina.
Fisiológicas: elevada masa eritrocitaria, vida media corta del eritrocito, eritropoyesis ineficaz, baja concentración de ligandinas Y y Z,baja concentración de glucoronil-transferasa, y actividad incrementada de la enzima beta glucoronidasa.
No fisiológicas: se dividen en Prehepáticas como la isoinmunización materno-fetal a Rh, sistema ABO y grupos menores como Kell, Kidd, Duffy, Lewis y Lutheran, aumento de la destrucción de eritrocitos, exceso de sangre recibida de la placenta, anomalias congénitas del eritrocito(esferocitosis) hemorragias, cefalo-hematoma, equimosis, deglución de sangre materna y deficiencia de glucosa 6 fosfato deshidrogenada (G6PDH). Hepáticas: deficiencia de uridil difosfo glucoronil transferasa (UDPGT), dado en el síndrome de Crigler – Najjar 1 y 2 y alteración benigna con defecto de la capatación, conjugación y actividad de la UDPGT dado en el síndrome de Gilbert, un trastornoraro en el que existe un factor inhibidor de la UDPGT que es síndrome de Lucey – Driscoll. Cuando hay BD elevada se deberá descartar otra alteraciones como hepatitis y complejo TORCHS, fibrosis quística, galactocemia, hemocromatosis. Posthepáticas como atresia de vías biliares, síndrome de Dubin Johnson, Síndrome de Rotor, nutrición parenteral, síndrome de bilis espesa, tumor u obstrucciónextrínseca y déficit de alfa 1 antitripsina. La ictericia asociada a leche materna es secundaria a baja ingesta calórica e incremento de la circulación enterohepática y la ictericia por leche materna es de inicio tardío y su causa no es bien conocida pero probablemente sea debida a la ingesta de betaglucoronidasa presente en la leche materna.
El cuadro clínico: está dado por la coloración amarillade la piel y tegumentos de diferentes grados de intensidad, cefalo caudal, por lo que resultan útiles los criterios de Kramer, como una manera de establecer alguna correlación entre el grado de ictericia y la bilirrubinemia (cuadro 1).Otros datos pueden ser palidez de mucosas y tegumentos, hepatoesplenomegalia, también como sintomatología secundaria a cefalo hematomas o hemorragias en losdiferentes órganos.
Zona de fijación BI en mg/dL Área corporal
I 5.8 Cabeza y cara
II 8.7 Tórax anterior y posterior
III 11.6 Abdomen y raíz de extremidades
IV 14.6 Extremidades
V >15.0 Palmas y plantas
Cuadro 1. Zonas de fijación de Kramer
Diagnóstico:
Pruebas clínicas: Fórmula roja con cuenta de reticulocitos (>5%), frotis de sangre periférica, bilirrubinas directa e indirecta, Coombs directo(grave cuando la dilución es igual o mayor de 1:64), e indirecto (en la madre), e isoaglutininas maternas si el Coombs es positivo, (enviándolas a tercer nivel) este protocolo se debe iniciar en todas las ictericias no fisiológicas prehepáticas y algunas hepáticas. En ictericia posthepática se solicita determinación de niveles séricos de transaminasas glutamicooxalacética y glutamicopirúvica,...
Leer documento completo
Regístrate para leer el documento completo.