Ictericia

Digestivas y Quirurgicas 1

ICTERICIA
José Ignacio Elejalde Guerra1 y Rosario Elcuaz Viscarret 2 Servicio de Medicina Interna del Hospital Virgen del Camino1 Medicina Familiar y Comunitaria2 (MFYC) 1.- CONSIDERACIONES INICIALES: Es la coloración amarillenta de piel, mucosas y fluidos corporales por exceso de bilirrubina en sangre (clínicamente es detectable cuando es mayor de 2-3 mg/dl). Lapigmentación va afectando progresivamente a esclera, mucosas, tronco y finalmente extremidades. El aumento de bilirrubina conjugada o directa (hidrosoluble) produce coluria, que generalmente precede a la ictericia, cosa que no ocurre si aumenta la bilirrubina no conjugada o indirecta (liposoluble). La diferenciaremos de otros procesos que dan coloración cutánea amarillenta: la carotinemia (por laingesta de zanahorias, tomates y naranjas), pacientes tratados con atebrina, acriflavina o quinacrina, la exposición a dinitrofenol o al ácido pícrico o la uremia. En ninguno de estos procesos se encuentra pigmentación escleral. 2.- EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA: 2.1.- Antecedentes de interés para una orientación etiológica. -Antecedentes familiares de ictericia o enfermedad hepática (enfermedadeshereditarias). -Antecedentes personales: sexo (en mujeres embarazos y anticonceptivos), edad, alimentos ricos en carotenos, toma de fármacos, exposición a tóxicos, ingesta de alcohol, anestesia o cirugía previas, enfermedad hepática o episodios previos de ictericia, otras enfermedades. -Antecedentes epidemiológicos: relaciones sexuales, ADVP, tatuajes, contacto con pacientes ictéricos, transfusiones,profesión (sanitarios). 2.2.- Síntomas y Signos: síntomas de colostasis (prurito, de predominio nocturno en palmas y plantas; hemeralopia, por malabsorción de vitamina A), dolor abdominal (colelitiasis, coledocolitiasis, colecistitis, pancreatitis, colangitis), naúseas-vómitos (litiasis, hepatitis, pancreatitis), síndrome tóxico (hepatitis agudas, colecistitis, colangitis, sepsis), síndrome general(neoplasia), síntomas de insuficiencia cardiaca, urticaria (hidatidosis). Signos de colostasis (coluria, acolia o hipocolia, lesiones de rascado, xantelasmas y xantomas, esteatorrea, sequedad cutáneo-mucosa por malabsorción de vitamina A, osteoporosis aplastamientos o fracturas por malabsorción de vitamina D, diátesis hemorrágicas por malabsorción de vitamina K, ataxia y neuropatía periférica enniños por malabsorción de vitamina E), fiebre (hepatitis, colecistitis, colangitis), estigmas de cirrosis hepática (ascitis, circulación colateral, arañas vasculares, ginecomastia, ausencia de lúnulas), estigmas de etilismo (hipertrofia parotídea, teleangiectasias, eritema palmar, Dupuytren), signos de venopunción o tatuajes (hepatitis vírica), hepatomegalia-esplenomegalia (hepatopatías crónicas),vesícula biliar distendida e indolora o signo de Curvoisier-Terrier (obstrucción distal de la vía biliar por procesos tumorales), palpación de vesícula dolorosa (colestasis extrahepática de probable origen litiásico), signos de anemia (eritropoyesis ineficaz, hemólisis), signos de encefalopatía (fallo hepático), anillo de Kayser-Fleisher (enfermedad de Wilson). 2.3.- Laboratorio. Es de gran ayuda parala orientación diagnóstica ( tabla 1). Se determinarán bilirrubina total, directa e indirecta y pruebas de función hepática (transaminasas -AST y ALT-, fosfatasas alcalina y GGT). En la afectación hepatocelular la hiperbilirrubinemia es mixta (no conjugada y conjugada) las transaminasas suelen ser >300 U/L (habitualmente valores de 10 veces los normales o mayores), (aunque no es raro que seeleven por encima de 500 U/L en la obstrucción biliar aguda por litiasis pero con descenso en pocos días) y la FA y la GGT no suelen elevarse por encima del 2-3 veces los valores normales, en la clínica destaca la afectación del estado general y signos de fallo funcional hepático (p.ej. encefalopatía). En las ictericias de causa colestásica la hiperbilirrubinemia es fundamentalmente conjugada, las...