Ictericia

INTRODUCCION
La ictericia es uno de los fenómenos clínicos más comunes durante el periodo Neonatal y es una frecuente causa de hospitalización en las salas de cuidados de recién nacidos, para fototerapia y, en no pocas oportunidades, para exanguinotransfusión. En Estados Unidos de Norteamérica, cada año aproximadamente 2.5 millones de recién nacidos se tornan ictéricos. Existe controversia sobrelas posibles consecuencias de la ictericia neonatal y sobre el momento en que se debe iniciar su tratamiento.
Bajo ciertas circunstancias la bilirrubina puede ser tóxica para el sistema nervioso central produciendo daño neurológico permanente. Por otro lado, estudios recientes han sugerido que la bilirrubina podría derivar efectos benéficos a nivel celular, por tener propiedades antioxidantes.Más del 50% de los recién nacidos desarrollan ictericia. El resurgimiento de la alimentación con leche materna ha aumentado la incidencia de ictericia.
La ictericia fisiológica del neonato es un proceso benigno autolimitado. Se estima que se presenta en un 40 a 60% de los nacidos a término y en 80% de los pretérmino. Sin embargo, cuando la ictericia no se resuelve dentro de las primeras dos semanasde vida en el recién nacido a término (o por más de 3 semanas en el prematuro) o cuando se encuentran mas de 2 mg/dl de bilirrubina conjugada en suero, la ictericia no se puede considerar como fisiológica y por tal razón se debe realizar una evaluación completa para determinar su causa.
La ictericia resulta de un incremento de bilirrubina presentada al hígado, o de la imposibilidad de excretarla bilirrubina por disyunción en el proceso metabólico hepático, intestinal o renal. Es clínicamente evidente cuando existe una concentración de bilirrubina mayor de 5 mg/dl en suero.
No hay esquemas simples de manejo del recién nacido ictérico, existiendo múltiples variaciones en su manejo. El egreso precoz posparto puede producir complicaciones no detectables en recién nacidos ictéricos.Existen ciertos factores (raza, sexo, habito de fumar, etcétera. Que modifican el curso y la evolución de la enfermedad.

2. METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA
2.1. Formación
La fuente principal de producción de bilirrubina es la hem de la hemoglobina (Hb) circulante procedente de la hemólisis de los hematíes caducos (80-90% de los casos). La enzima hemoxygenasa oxida el grupo hem y ocasiona la rotura deun anillo de porfirina en su puente inicial alfa-metano, transformándose en globina, hierro, protoporfirina y monóxido de carbono. La producción de una molécula de monóxido de carbono por cada molécula de bilirrubina (reacción equimolar), ha generado investigación para determinar la utilización de la medición del monóxido de carbono como predictor de la proporción de bilirrubina producida. Elmonóxido de carbono unido a hemoglobina forma carboxihemoglobina, es transportado a los pulmones y es excretado continuamente en la respiración. Así puede medirse tanto en sangre como en el gas espirado. La mayoría del monóxido de carbono viene del hem12 y los cambios en esta fuente predominante influencian predeciblemente la producción total de monóxido de carbono.
La validez de la medida de laexcreción total de monóxido de carbono como índice de producción de bilirrubinas ha sido bien establecida. Esta cuantificación sugiere futura aplicabilidad de la medida respiratoria de monóxido de carbono para la detección de hemólisis o reducción en la producción de bilirrubinas. El monóxido de carbono puede tener un papel como modulador de la transmisión neuronal en el cerebro aún no definidocompletamente.
La actividad de la hemoxigenasa aumenta con el ayuno y disminuye tras la ingesta. La protoporfirina se transforma en biliverdina y luego en bilirrubina (un g de Hb produce 35 mg de bilirrubina) ‘’indirecta’’ (BI) o no conjugada, por acción de la enzima biliverdin-reductasa. Esta destrucción de los hematíes circulantes ocurre en el sistema retículo endotelial (bazo,hígado y médula...