Identificacion de los anestesicos

1.4 Identificación y descripción de los anestésicos
* Farmacocinética:
La absorción depende de:
Lugar de administración
Del grado de vascularización de la zona y de la presencia de tejidos a los que el anestésico local pueda fijarse. Los mayores niveles plasmáticos tras una única dosis se obtienen según este orden: interpleural > intercostal > caudal > paracervical > epidural >braquial >subcutánea > subaracnoidea.
Velocidad de inyección
Una mayor velocidad de inyección produce mayores picos plasmáticos.
Presencia de vasoconstrictor
Su presencia, habitualmente adrenalina 1:200.000, disminuye la velocidad de absorción de ciertos anestésicos locales, ya que su acción neta dependerá del grado de vascularización de la zona y del poder vasodilatador del fármaco.
La distribucióndepende de:
La forma unida a las proteínas:
- a la a1-glicoproteína ácida: de gran especificidad pero poca capacidad.
- a la albúmina: de baja especificidad pero de gran capacidad.
La a1-glicoproteína ácida aumenta en estados neoplásicos, en dolor crónico, en traumatismos, en enfermedades inflamatorias, en uremia, en el postoperatorio y en el IAM. Al unirse a proteínas, disminuye la fracciónlibre. Por el contrario, disminuye en neonatos, embarazo y cirugía, por lo que favorece la forma libre y por tanto la toxicidad.
La forma libre ionizada
No apta para atravesar membranas
La forma no ionizada
Que atraviesa las membranas
La acidosis aumenta la fracción libre de fármaco no unida a proteínas, por lo que favorece la toxicidad.
Metabolismo
Es muy diferente según el tipo de familia deanestésico local que se trate.
Anestésicos locales tipo éster: por las pseudocolinesterasas plasmáticas, que producen hidrólisis del enlace éster, dando lugar a metabolitos inactivos fácilmente eliminados vía renal. Un metabolito principal es el ácido paraaminobenzóico (PABA), potente alergizante, responsable de reacciones anafilácticas.
Anestésicos locales tipo amida: poseen cinéticabicompartimental o tricompartimental y su metabolismo es a nivel microsomal hepático, con diversas reacciones que conducen a distintos metabolitos, algunos potencialmente tóxicos como la ortotoluidina de la prilocaína, capaz de producir metahemoglobinemia.
Excreción
Se produce por vía renal, en su gran mayoría en forma de metabolitos inactivos más hidrosolubles, aunque un pequeño porcentaje puede hacerloen forma inalterada. El aclaramiento renal depende de la capacidad del anestésico local de unirse a proteína y del pH urinario.
* Farmacodinamia:

Vasodilatación e hipotensión. Acción cardiodepresora: disminuye la frecuencia cardíaca, lo que da lugar al paro cardíaco. Reacciones alérgicas, sobre todo en el enlace éster. Reacciones vasovagales (sincope), debido sobre todo al miedo delpaciente.
Concentración y dosis
A igualdad del volumen, cuanto mayor sea la masa (mg) administrada, mayores niveles plasmáticos se alcanzarán. Por el contrario, si se mantiene la masa y disminuimos el volumen (mayor concentración), aumentarán los niveles plasmáticos por saturación de los receptores y mayor disponibilidad para que el anestésico local sea reabsorbido.

* Mecanismos de Acción:
Alllegar un estímulo a una célula nerviosa, ocurre un cambio del potencial eléctrico de la membrana conllevando a un movimiento de iones de sodio y potasio. Ello crea un nuevo gradiente eléctrico que se traduce como un impulso causando la despolarización del nervio y la propagación por toda la membrana celular.
El anestésico local (AL) ejerce su función por interacción directa con los receptoresespecíficos del canal de sodio en la membrana del nervio. La molécula AL debe atravesar la membrana celular mediante difusión pasiva no iónica de la molécula sin carga. Dentro de la célula el AL cambia a una forma con carga la cual se une al canal de sodio y previene la activación subsecuente y el gran aflujo de sodio que en condiciones regulares se relaciona con la despolarización de la membrana....