Infaerto agudo al miocardio

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INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO CON Y SIN ELEVACIÓN DEL ST

El infarto agudo al miocardio (IAM) se define por sus características clínicas, electrocardiográficas, bioquímicas y patológicas.
Se acepta que el término significa muerte de miocitos cardíacos causados por isquemia prolongada.

PATOGÉNESIS DEL IAM
El síndrome agudo es causado por reducción súbita en el flujo sanguíneo coronario,ocasionada a su vez por aterosclerosis con trombosis superpuesta, con o sin vasoconstricción concomitante.

Otros mecanismos son inflamación, erosión de la placa y en raras ocasiones, embolización. Casi de todos los trombos que evolucionan a infarto parecen desarrollarse sobre placas que han venido causando estenosis leve o moderada; sin embargo, aquellas que causan obstrucción severa ofrecen másriesgo de causar eventos agudos. El infarto causado por oclusión completa de una arteria coronaria empieza después de 15-30 minutos de isquemia severa e irá progresando del subendocardio al subepicardio con una evolución que depende del tiempo (el fenómeno llamado “del frente de onda”). La reperfusión, incluyendo el reclutamiento de colaterales, puede salvar porciones de miocardio a riesgo denecrosarse; ese flujo, subcrítico pero persistente, puede extender el lapso de tiempo en que puede salvarse miocardio mediante la reperfusión. La circulación colateral se da más en las obstrucciones crónicas (edad avanzada) que en las agudas.

SINDROME CORONARIO AGUDO CON ELEVACIÓN DE ST

SINTOMAS
1-Dolor torácico: definido como opresión, ardor, tumefacción, constricción…, con inicio gradual, deintensidad variable y duración mayor de 30 minutos. En región retroesternal, con irradiación a cuello, mandíbula, hombro izdo., parte interna de brazo, ambos brazos, codos o muñecas.
Asociado con frecuencia a disnea, sudoración, náuseas, vómitos.
2- síncope o presíncope
3- confusión aguda
4- ACV
5- empeoramiento de insuficiencia cardiaca
6- debilidad intensa…

SIGNOS:- ansiedad, agotamiento, náuseas, palidez, inquietud, sudoración
- taquicardia si estado adrenérgico o IC
- bradicardia si activación parasimpática
- hipotensión leve frecuente
- hipertensión si estado adrenérgico
- AC: 4º Ruido, 3ºR si IC, soplo sistólico si Insuficiencia mitral o CIV
- AP estertores crepitantes si IC
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS

ECG: exploración básica inicial.Ha realizarse en los 5-10 primeros minutos de la llegada a Urgencias. Elevación segmento ST igual o superior a 0,2 mV de V1-V3 o mayor o igual a 0,1 mV en el resto. En fase hiperaguda aparecen ondas T altas picudas. Una vez establecido el infarto aparecen ondas Q.
Marcadores bioquímicos: Determinación de troponina y CPK MB por elevada sensibilidad y especificidad.
Analítica general:hemograma, bioquímica básica y coagulación.
Rx Tórax.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
- De dolor torácico prolongado: disección de aorta, pericarditis aguda, dolor esofágico, biliar o pancreático, TEP, neumotórax, muscular o neuropático, síndrome de hiperventilación, psicógeno.
- De elevación de ST: variante normal, repolarización precoz, pericarditis aguda, hipertrofia de VI, bloqueo de rama izquierda,hipercaliemia, hipercalcemia, hipertensión pulmonar aguda, ictus, síndrome de Brugada, poscardioversión eléctrica, infiltración neoplásica cardiaca.

ACTITUD TERAPEUTICA EN URGENCIAS
- Simultáneamente al resto, Historia Clínica dirigida.
- Monitorización / Desfibrilación. ECG en los primeros 5-10 minutos.
- Pulsioximetría
- Vía periférica
- Rx Tórax (no retrasará terapia dereperfusión)
- Ingreso en Unidad Coronaria.

MEDICACIÓN
- Oxigenoterapia rutinaria
- Aspirina 300 mg vo, masticado o machacado para aumentar su absorción oral
- Nitroglicerina SL (descarta espasmo coronario reversible) 0,4 mg, cada 5 minutos (3 dosis)
- Alivio del dolor: Cloruro Mórfico 2-4mg iv repetidos cada 5-15 minutos

TRATAMIENTO DE REPERFUSIÓN.
El tiempo es un factor principal en...
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