Insuficiencia renal cronica

¿Qué es?
Consiste en el deterioro progresivo e irreversible de la función renal.
Cuando el filtrado glomerular - filtrado de la sangre en el riñón- cae por debajo del 25 al 35 por ciento empiezan a aumentar la urea y la creatinina, pudiendo estar los pacientes relativamente asintomáticos o bien presentando anemia, hipertensión arterial, poliuria y nicturia. Cuando el filtrado glomerular caepor debajo del 15 por ciento aproximadamente empiezan a aparecer los signos del síndrome urémico.
Síndrome urémico: es el conjunto de síntomas y alteraciones bioquímicas que aparecen en el estadio final de la insuficiencia renal crónica (IRC), como resultado de un deterioro progresivo de las funciones ejercidas por los riñones. Se manifiesta por una afectación multisistémica debida a laretención de sustancias (toxinas urémicas) y trastornos *hidroelectrolíticos*, metabólicos y hormonales.
Las causas de la Insuficiencia renal Crónica son:
La insuficiencia renal crónica en raras ocasiones es reversible, ya que lo más común de ver es que está progrese a pesar del retiro de la causal.
La reducción de la masa renal por las patologías previas ya mencionadas lleva a que se produzcauna hipertrofia compensatoria de las nefronas restantes con un aumento de la tasa de filtración en estas nefronas. Esto produce un deterioro progresivo de las nefronas debido a la formación de esclerosis y fibrosis intersticial. Los glomérulos pierden los capilares y muestran áreas localizadas de proliferación celular y cicatrización progresiva que eventualmente causa el colapso del lecho capilar.Los túbulos, particularmente aquellos unidos a los glomérulos cicatrizales están atrofiados y, a menudo, rodeados por células inflamatorias. Hay una fibrosis difusa caracterizada por un aumento de la deposición del colágeno y, en la matriz extracelular, gran cantidad de depósitos lipídicos y aumento del número de fibroblastos. La microscopía electrónica se encuentra un espesamiento de la membranabasal glomerular y tubular en los estadios precoces de la enfermedad y una condensación de material amorfo en las etapas tardías.
Fisiopatología del daño glomerular
Brenner y colaboradores formularon una hipótesis unificadora que sostenía que cuando hay una pérdida de nefrones, los nefrones remanentes se adaptan hipertrofiándose e hiperfiltrando para compensar la pérdida inicial de lafunción y, más tarde, víctimas de esa sobrecompensación, van a la glomeruloesclerosis que destruye nuevas unidades y perpetúa el ciclo hasta la destrucción final y total del parénquima renal. Esta hipótesis fue avalada por estudios de micropunción efectuados en ratas que demostraron que después de 2-4hs de uninefrectomía, los nefrones remanentes exhiben un aumento del filtrado glomerular del orden del83%. Siendo este aumento producto, fundamentalmente, del aumento del flujo plasmático por nefrón, el cual es resultado de una vasodilatación de ambas arteriolas: aferente y eferente. Este aumento del flujo plasmático generaría un aumento de la presión hidráulica de los capilares glomerulares y del gradiente de presión transcapilar sin que necesariamente se registren cambios en el coeficiente deultrafiltración.
Por otra parte, se pudo demostrar que el aumento agudo de la ingesta protéica es capaz de inducir una respuesta de hiperfiltración siempre y cuando haya buena función renal remanente. Esta capacidad de hiperfiltrar o de usar la reserva funcional ante una carga protéica se agotará en estadios más avanzados de la enfermedad y esto podría usarse como indicador de comienzo de laprogresión de la enfermedad renal.
Todos estos hechos, alteraciones hemodinámicas por la reducción de la masa renal y protección por la restricción proteica llevaron a explorar el perfil hormonal en distintas situaciones y pudo encontrarse una asociación entre dieta hiperproteica y aumento de la renina plasmática. Hoy sabemos que la progresión hacia la insuficiencia renal terminal de la mayoría...