Integracion metabolica

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Integración metabólica en el estado de ayuno.
Tras la ingesta, y como consecuencia de la rápida captación de la glucosa por las células de diferentes tejidos, la concentración plasmática del monosacárido desciende y se restablece el valor normal de la glucemia, lo que frena la tasa de liberación de la insulina por el páncreas.
Cuando el organismo entra en fase de ayuno, el descenso adicional dela concentración de la glucosa plasmática motiva que las células  de esta glándula secreten glucagón. La caída del cociente insulina/glucagón dirige el metabolismo celular de los distintos órganos y tejidos, así como su perfecta interconexión e integración, asegurando el suministro continuo de glucosa al cerebro.

En el estado de ayuno, la glucogenólisis hepática es la vía principal quemantiene la glucemia. La glucosa hepática liberada a la sangre constituye la fuente energética que captan las células del cerebro y del músculo. En este último, el piruvato y el lactato originados en la degradación glucolítica del monosacárido se transportan al hígado, donde se utilizan como precursores de la glucosa en la vía gluconeogénica, completándose así el denominado ciclo de Cori(glucosa-lactato). También la alanina, generada por la transaminación del piruvato, se puede convertir en glucosa en el hígado, cerrando el ciclo glucosa-alanina.
A medida que el ayuno se prolonga, las reservas hepáticas de glucógeno se agotan. La gluconeogénesis a partir de lactato y alanina continúa, si bien este proceso únicamente recupera la glucosa que previamente se había convertido en lactato y alaninaen los tejidos periféricos. Como el cerebro consume glucosa continuamente, es necesaria su síntesis a partir de otras fuentes carbonadas. Uno de los sustratos que aporta carbonos es el glicerol liberado en la lipólisis en el tejido adiposo; los aminoácidos glutamina y alanina, cuyo origen se encuentra en la proteólisis muscular también son sustratos gluconeogénicos.
Los ácidos grasos que semovilizan del tejido adiposo constituyen una buena fuente energética que se utilizará con preferencia a la glucosa en la mayoría de los tejidos. En el hígado, la oxidación de los ácidos grasos aporta la mayor parte del ATP necesario para la gluconeogénesis. Sin embargo, en el estado de ayuno, sólo una pequeña parte del acetilCoA que se libera en la -oxidación entra en el ciclo del ácido cítrico para sucompleta oxidación. El destino principal de esta molécula es la formación hepática de cuerpos cetónicos que se liberan a la sangre y que se captan en los tejidos que pueden utilizarlos como fuente energética. En el cerebro, aunque constituyen el combustible alternativo a la glucosa, los cuerpos cetónicos no satisfacen por completo las necesidades energéticas de sus células, para las cuales essiempre necesario el suministro del monosacárido. En el músculo esquelético, los cuerpos cetónicos evitan que se produzca la hidrólisis de las proteínas, ya que, a medida que los ácidos grasos se oxidan en el hígado, aumenta la concentración de los cuerpos cetónicos en el plasma y, en consecuencia, las células demandan menos glucosa y menos aminoácidos gluconeogénicos. En estas condiciones, no seactiva la proteólisis ni tiene lugar, por tanto, la destrucción del fundamental tejido muscular.
Estas interrelaciones están coordinadas a través del glucagón, cuyo efecto es, en definitiva, la estimulación de la glucogenólisis y la liberación de la glucosa desde el hígado, así como la movilización de los ácidos grasos en el tejido adiposo.
Integración metabólica en el estado de realimentación
Conla realimentación, los triacligliceroles se metabolizan inmediatamente en la forma habitual propia del estado nutricional (postabsortivo), pero la glucosa requiere, en cambio, un tiempo de adaptación: inicialmente —debido a la baja concentración de este azúcar en la sangre— las células hepáticas apenas captan glucosa, por lo que la mayor parte de la que recibe el hígado a través de la vena...
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