INTOXICACION POR ACETAMINOFEN Y AINES O MELO Definitivo

INTOXICACION
POR
ANALGESICOS
OLGA LUCIA MELO, MD
TOXICOLOGIA CLÍNICA
FUCS

Factores que favorecen la
intoxicación por Analgésicos
Falta de conocimiento por parte del
personal médico y paramédico de sus
efectos tóxicos
IATROGENIA
Errores en la formulación
Abuso de su consumo, publicidad
Automedicación
Fácil consecución (Venta libre)
Sabores y colores agradables: niños.

ANALGESICOS
ANALGÉSICOSNARCÓTICOS
ANALGESICOS NO
NARCÓTICOS.

PROSTAGLANDINAS
En inflamación
Eritema, edema, dolor.
Quimiotácticas.
Hiperalgesia.
Pirógenas
Protegen la mucosa gástrica

PROSTAGLANDINAS
Inh. Reabsorción de H2O en los T.
Colectores.
 eliminación de Na y K
Vasodilatación y  FSR
Apertura ductus arterioso
Líquido seminal

AINES
MECANISMO DE ACCION
Para producir efecto analgésico:
Inhibición de lasprostaglandinas
ASA inhibe la conversión de:
Acido Araquidónico
PGG2
Acetaminofén en presencia de
peróxidos (inflamación), débil inhibidor
de la ciclo-oxigenasa
Inhibe la COX-2 en SNC -  actividad
de LT supresores. No se conoce bien

ACETAMINOFEN
También conocido como paracetamol.
48% de ingreso a Urg por intoxicación
en UK. 1era causa de intento de
suicidio por medicamentos
Analgésico derivado de laanilina
(alquitrán de hulla)
Analgésico y antipirético. Poco
antiinflamatorio.

ACETAMINOFEN
Antipirético por la inhibición de la
Prostaglandina E1
No efecto Cardiovascular ni respiratorio
No cambios del equilibrio ac-básico
No irrita el estomago
No efectos sobre plaquetas ni tiempo
de sangría

FARMACOCINETICA
Absorción por todas las vías. Intestinal.
El 97% se absorbe a las dos horas.Concentración plasmática en 30120min
Unión a proteínas: 20-50%
Vida media 1.5 a 3hrs.
Metabolismo hepático: conjugación
Eliminación renal 90-100%

EFECTOS ADVERSOS
Tinnitus, sordera, visión borrosa,
erupciones cutáneas (Síndrome
Steven-Johnson), neutropenia,
pancitopenia, leucopenia

ACETAMINOFEN
DOSIFICACION:
Mayores de 12 años 500 mg a 1 gr
cada 4 a 6 horas. No más de 4 gr día.
Niños 10 a 15 mg/kg cada4 a 6 horas.
No sobrepasar los 65 mg/kg/día
Dosis tóxicas con 140 mg/kg (7.5g)
Dosis letal 150-250 mg/Kg (20-30g)

5%
Orina

ACETAMINOFEN
90%

5%

FASE II

FASE I
CP450

Glucoronidación
60%

orina

Sulfoconjugación
35%

Conjugación
con cisteína 3%
“Conjugados
SH
mercaptúricos”
Glutatión

OXIDACION
4%

NAPQI

FISIOPATOLOGIA
ACETAMINOFEN
FASE I
FASE II

Glucoronidación
Saturado

CP450Sulfoconjugación
Saturado

Conjugación
con cisteína
Saturado

OXIDACION
30%

NAPQI
Reacciona con
SH del hígado

Glutatión
30%

NECROSIS

NECROSIS HEPATICA
CENTROLOBULILLAR

EFECTO DEL NAC
ACETAMINOFEN
FASE I
FASE II

CP450
NAC

Glucoronidación

Sulfoconjugación

OXIDACION
30%

NAPQI
Conjugación
con cisteína

Glutatión
cisteína

NAC

FASES DE HEPATOTOXICIDAD
FASE I
0-24 hrs

Anorexia, naúseas,vómito, diaforesis.

FASE II
24- 48 hrs.

ASINTOMATICA
Dolor HCD.  trans.

FASE III
48 – 96 hrs.

Hepatotoxicidad
reversible
Necrosis hepática.
Encefalopatía, Falla
renal.

FASE IV
4 – 8 días

Resolución
Coma-muerte.

EXAMEN FISICO
FASE I
0-24 hrs

Malestar, palidez,
deshidratación

FASE II
24- 48 hrs.

Dolor HCD, FC
TA

FASE III
48 – 96 hrs.

Borde hepático
doloroso, ictericia,
coagulopatía,anuria,
coma. Pico trans 3-4
día.

FASE IV
4 – 8 días

Falla hepática y
renal irreversible.

Factores de Riesgo
Ingreso después de 15 hrs de la
ingesta
Pacientes tomando Anticonvulsivantes,
isoniazida, rifampicina.
Anorexia, desnutrición
Alcoholismo crónico

NOMOGRAMA ACETAMINOFÉN

LABORATORIO
•
•
•
•
•

Niveles de Acetaminofén:
< 120mcg/ml: No tóxico.
120-150 mcg/ml: 6% hepatotoxicidad.150-250 mcg/ml: 26% hepatotoxicidad.
250-300 mcg/ml: 40% hepatotoxicidad.
> 300 mcg/ml: 100% hepatotoxicidad.

LABORATORIO
Laboratorio clínico: Transaminasas, bilirr. PT,
PTT, glicemia, CH, electrolitos, BUN, creat. P de O

Sobrevida:
 Tiempo

de coagulación

 Pt

< 90sg: 81%;
 Pt > 180sg: 8%
 Niveles

de Creatinina:

 <1.3mg/dl:

65%;
 >3.4mg/dl: 23%.
 Ph:

<7.3: 15%

TRATAMIENTO
ABC
Medidas...