La banda siguio tocando

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Hepatitis D
RNA defectuoso necesita de otros hepadnavirus para coinfectar. Sensible a formol. Constituido por ARN monocatenario (polaridad negativa). El RNA del HDV necesita de la polimerasa II de RNA del hospedador para multiplicarse, vía la síntesis de RNA dirigida por RNA, por transcripción del RNA genómico en un RNA antigenómico complementario (cadena positiva).

La proteína de lacubierta no es necesaria para la replicación ción de HDV y es la única función auxiliar proporcionada por VHB. Una vez HDV con su proteína de la envoltura del VHB entra en el
huésped, el ARN de HDV-HDAg complejo migra al núcleo.
La replicación viral procede entonces en el núcleo según un modelo de doble rodadura, ayudado posiblemente por anfitrión de ADN dependiente de ARN polymerase.

El HDV puedeinfectar a una persona simultáneamente con el HBV (coinfección) o sobreinfectar a un individuo que ya está infectado por el HBV (sobreinfección)

Dado que el HDV depende por completo del HBV, la duración de la infección por el HDV es determinada por la duración de la infección por el HBV (y no puede rebasarla).

Fase aguda de la infección por el HDV predomina el anti-HDV de tipo IgM y puedentranscurrir 30 a 40 días desde la aparición de los síntomas antes de que pueda detectarse anti-HDV.

Infección crónica por el HDV, el anti-HDV circula en concentraciones elevadas y se detectan anti-HDV de tipo IgM e IgG. Durante la multiplicación del HDV se pueden detectar antígeno del HDV en el hígado y RNA del HDV en el suero y el hígado.

Al menos 5% de infectados por HB tienen HD,aproximadamente 15 a 20 millones. Prevalencia mas alta America del Sur y mediterraneo. America del Norte y Europa mas baja tasa se limita a personas que usan SPA.

HEPATITIS E

Via entérica. India, Asia, Africa y Centro America. ARN de cadena positiva. 1 serotipo, 5 genotipos (4 solo en humanos), el 1 y 2 los mas virulentos.

Puede permanecer en animales.

Se ha detectado en heces, bilis e hígadoy se excreta por las heces en la fase final del periodo de incubación.

Se detectan anticuerpos anti-HEV IgM e IgG, pero disminuyen rápidamente tras la infección aguda hasta alcanzar valores muy bajos al cabo de nueve a 12 meses.

SIGNOS Y SINTOMAS

Periodo de incubación: D 30 y 180 días; E 14 y 60 días.

Afección general, como anorexia, náusea, vómito, fatiga, malestar, artralgias,mialgias, cefalea, fotofobia, faringitis, tos y coriza, pueden preceder en una a dos semanas a la aparición de la ictericia. La náusea y el vómito, así como la anorexia, con frecuencia se acompañan de alteraciones del olfato y el gusto. La fiebre baja, de entre 38 y 39°C, es más frecuente en las hepatitis A y E.

El paciente puede observar orina oscura y heces del color de la arcilla uno a cincodías antes de que aparezca clínicamente la ictericia.

Hepatomegalia dolorosa, 10 a 20% de los pacientes presentan esplenomegalia y adenopatías cervicales.

Convalecencia: persiste ligera hepatomegalia

La ictericia suele apreciarse en la esclerótica o en la piel cuando la concentración sérica de bilirrubina supera los 43 pmol/L (2.5 mg/100 mi).

Cuando aparece ictericia, lo habitual es que laconcentración de bilirrubina se eleve hasta límites que fluctúan entre 85 y 340 pmol/L (5 a 20 mg/100 mi).

Laboratorio

Los marcadores más útiles de la infección incluyen HDAg HDV, anticuerpo a HDAg (anti-VHD), el ARN HDV, e inmunotinción de HDAg en el tejido hepático (se vuelve menos sensible a medida que la enfermedad se hace crónica). Técnica mas confiable PCR-RT (50 a 100 copias / ml)Hepatitis C y D pueden aparecer anticuerpos antimicrosomas de hígado y riñon (anti-LKM)

El Dx se hace demostrando en el hígado el antígeno del HDV o lo que es más práctico, poniendo de manifiesto la seroconversión del anti-HDV

Cuando un paciente con hepatitis aguda tiene HBsAg y anti-HDV en el suero, la determinación del tipo de anti-HBc es útil para establecer la relación entre las...
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