La diabetes y el sindrome metabólico

Adipogenic Capacity and the Susceptibility to type 2 Diabetes and Metabolic Syndrome
Diabetes de Tipo 2 (DT2)
Enfermedad metabólica crónica (obesidad).
Hiperglucemia.
Patología: Insulinorresistencia, no ha respuesta a la insulina de modo que los tejidos (músculo, hígado, adiposo) no pueden acceder a la glucosa presente en la sangre.
Genética: antecedentes familiares. Gen db.
FactoresAmbientales: dieta, actividad física, TA, peso corporal, etc.
Síndrome Metabólico (SM)
Conjunto de enfermedades o factores de riesgo que aumentan la probabilidad de padecer enfermedades cardiovasculares y/o diabetes.
Fisiopatología compleja: Obesidad e insulinorresitencia con hiperinsulinemia compensadora.
Incremento de moléculas pro-inflamatorias (proteína C reactiva, IL-6, TNF-α) que causanlipólisis, angiogénesis, etc.
Leptina
-Del griego leptos (delgado).
-Hormona peptídica regulada por el gen ob, encargada de la regulación del peso corporal (centro hipotalámico de la saciedad).
-Marcador de la cantidad de TG’s almacenados en los adipocitos.
-Atenúan la acción de la insulina sobre los adipocitos.
-Hiperleptinemia asociada a la obesidad (aumento de grasa corporal implicaaumento de resistencia a la leptina e inhibición de la saciedad).
TEXT
El SM es resultado de la interacción genes-ambiente. El componente ambiental se refleja en la relación del desarrollo del SM con el contenido calórico de la dieta; mientras el componente genético se refleja en las diferencias individuales de susceptibilidad a padecer la enfermedad. Principalmente hablamos de los genes implicadoen la adipogénesis (incremento del nº de adipocitos y estroma asociado, cuando el volumen adipocitario llega a un punto máximo), puesto que:
* La sobrecarga lipídica causa daños en hígado (esteatosis), destrucción de cardiomiocitos y células β pancreáticas (lipoapoptosis) e insulino-resistencia.
* La hiperplasia e hipertrofia de los adipocitos por sobreexpresión de dichos genes conduce aun SM más temprano y severo.
El artículo analiza la influencia de la adipogénesis en una forma ambientalmente inducida de SM, mediante la administración de una dieta rica en grasas, empleando un modelo de ratón transgénico para el receptor de leptina de larga duración del promotor aP2, abreviado como Lepr-b. En una situación de sobrealimentación se produce la desaparición de los adipocitosLepr-b, que se requiere para bloquear la acción antilipogénica de la leptina que impediría el almacenamiento de grasas; en estos ratones transgénicos se impide que ocurra eso porque se les induce una expresión constitutiva de Lepr-b. Se ve que esto causa efectos secundarios que se manifiestan como un SM, por tanto, la predisposición al SM es inversamente proporcional a la respuesta adipogénica porsobrenutrición.
ABSTRACT
En el estudio se emplean:
* RATONES
* WT (normales, que sirven como control).
* db/db (mutación en Lepr-b asociada con obesidad y SM).
* db/db-tg (transgénicos, resistentes a la obesidad por sobreexpresión del receptor de leptina Lepr-b).
* SOMETIMIENTO A DISTINTO CONTENIDO GRASO EN LA DIETA
* Dieta al 4% en grasas: ninguno de losratones presenta el fenotipo.
* Dieta al 60% en grasas:
* WT y db/db se ven afectados de obesidad.
* Db/db-tg resisten a la obesidad gracias a la actuación masiva de la leptina con su acción antilipogénica.

* DURACION DE LA SOBREALIMENTACIÓN:
* Tras 8 meses sometidos a una dieta al 60% en grasas:
* La grasa corporal de los db/db-tg es 70% inferior alos WT
* La hiperinsulinemia de los db/db-tg es muy superior a la de WT
* La obesidad de los db/db-tg es la mitad que la de db/db y WT
* Los db/db-tg padecen diabetes, cardiomiopatía y destrucción de las células β pancreáticas precoz.
Vemos, entonces, que el nivel de expresión de los genes que regulan la respuesta a la sobrealimentación influyen en la edad y...