La esquizofrenia

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  • Publicado : 3 de mayo de 2011
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La ESQUIZOFRENIA Es una enfermedad mental, que pertenece al grupo de los trastornos psicóticos, caracterizada por la presencia de alucinaciones, delirios y trastorno de otras funciones psicológicas.

Es un trastorno mental que dificulta establecer la diferencia entre experiencias reales e irreales, pensar de manera lógica, tener respuestas emocionales normales y comportarse normalmente ensituaciones sociales.
Causas, incidencia y factores de riesgo
Fisiopatología los pacientes con esquizofrenia tienen disminuciones evidenciables en el flujo de las áreas temporales y frontales
Fisiopatología de la esquizofrenia resistente al tratamientoActualmente se acepta que la fisiopatología de la esquizofrenia involucra alteraciones tempranas en el neurodesarrollo que, eventualmente, originanel cuadro esquizofrénico en la adolescencia o en la adultez temprana. Recientemente se hallaron factores del neurodesarrollo relacionados con la resistencia al tratamiento; por ejemplo, los pacientes esquizofrénicos tendrían un mayor tamaño ventricular y un menor volumen cortical en comparación con pacientes respondedores y con individuos sanos. También se descubrió un mayor grado de atrofiacortical y una tendencia a la migración celular anómala en la corteza prefrontal. La regulación de la neurotransmisión dopaminérgica también sería importante.
La esquizofrenia tiene diferentes estadios: 1) fallo en el desarrollo neuronal y en la sinaptogénesis, con inhibición cortical deficitaria sobre las estructuras subcorticales. A mayor gravedad en estas anomalías, habría una peor evolución y unamayor probabilidad de resistencia temprana al tratamiento. 2) Durante la adolescencia o la adultez temprana y debido a la exposición a situaciones estresantes se produciría una activación neuroquímica a causa de las alteraciones en la actividad neuronal. Esto conduce al inicio de la enfermedad. 3) Como consecuencia de la activación neuronal prolongada se producen cambios neuronales estructurales,que resultan en una morbilidad persistente y en resistencia al tratamiento.
ETIOLOGÍA Y PATOGÉNESISLa evidencia neurohistológica, neuropsicológica y genética, sugiere que la esquizofrenia resulta de cambios patológicos en la organización cerebral, a nivel de los lóbulos frontales y temporales y en los ganglios de la base. Estos cambios podrían deberse a defectos genéticos en la codificación deciertas estructuras anatómicas, o a daños congénitos causados, por ejemplo, por un retrovirus. Entre los mensajeros neuroquímicos, la dopamina ha sido señalado como la candidato más probable. Se sugiere que hay un estado hiperdopaminérgico que refleja probablemente un aumento en la sensibilidad de los receptores D2. Evidencia en favor de esta hipótesis se ha obtenido de tres esferas distintas:estudios post-morten de ligazón de substancias radiactivas al cerebro de esquizofrénicos (que muestran un aumento en afinidad que probablemente refleje un aumento en el número de receptores); el uso de marcadores comportamentales, tales como el parpadeo espontáneo que refleja el estado del receptor dopaminérgico (que muestra que está aumentado en el esquizofrénico, así como disminuyendo en el enfermocon Parkinson), y la farmacología misma de las substancias neurolépticas (que muestra que estos fármacos actúan bloqueando los receptores dopaminérgicos). Existe, también, cierta evidencia de una asociación entre los genes que codifican los receptores D2 y D3 y la esquizofrenia.
La fisiopatología de la esquizofrenia, es decir lo que pasa entre los receptores y los síntomas, continúa siendo unmisterio; por ejemplo, ni siquiera se sabe cómo el cerebro genera alucinaciones y delusiones. Hay evidencia, sin embargo, que tanto lesiones vasculares en el lóbulo temporal como la estimulación eléctrica de estructuras límbicas, dan lugar a delusiones pasajeras y a alucinaciones acompañadas a veces de convicción de realidad. Estas correlaciones explican la presencia de cuadros psicóticos en la...
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