Leucemias
Páginas: 13 (3095 palabras)
Publicado: 27 de marzo de 2014
ANEMIA DE ENFERMEDADES CRONICAS
DEFINICIÓN
Reciben este nombre las anemias secundarias a procesos:
Infecciosos
Inflamatorios
Neoplásicos
Su principal característica
Hiposideremia
Aumento de los depósitos medulares de Fe.
«ANEMIA POR BLOQUEO»
ANEMIA DE LOS TRASTORNOS CRÓNICOS (ATC), esta definición tampoco es del todo correcta, ya que procesos infecciosos agudos o subagudos tambiénpueden ocasionarla.
ETIOPATOGENIA
La patogenia es muy compleja déficit de EPO, e inhibición de la eritropoyesis por citocinas
Importante hacer diagnostico diferencial con la anemia ferropénica
En la anemia de Enf. Crónicas hay hierro pero atrapado en los depósitos
La más frecuente después de la anemia ferropénica
Respuesta inflamatoria del organismo
Como resultado de la estimulaciónde los macrófagos y de los linfocitos T, se libera a la circulación interleucina 1 (IL-1), interferón (IF) gamma y alfa y factor de necrosis tumoral (TNF).
Se creía que esta anemia se presentaba como parte de ciertas enfermedades crónicas, entre las cuales las identificadas con mayor frecuencia son:
Las infecciones
Las enfermedades inflamatorias (en particular AR)
Las neoplasias
Enfermedadsubyacente no es necesariamente crónica, dado que las características fisiopatológicas de dicha anemia aparecen de forma transitoria prácticamente durante cualquier infección o inflamación.
PRIMER MECANISMO
Se han identificado tres mecanismos fisiopatológicos
1) se ha demostrado un acortamiento discreto en la supervivencia de los hematíes (en el contexto de una producción compensadora para unamédula ósea normal) en pacientes con neoplasias y enfermedades infecciosas granulomatosas crónicas.
El mecanismo exacto de esta lesión extracorpuscular de los hematíes se desconoce, si bien se ha hallado recientemente una proteína de 50.000 kD en algunos pacientes con cáncer.
SEGUNDO MECANISMO
Se han identificado tres mecanismos fisiopatológicos
2) La síntesis de EPO y la capacidad derespuesta de la médula ósea están disminuidas, lo que ocasiona una eritropoyesis deficiente. citocinas producidas por macrófagos (p. ej., interleucina-1b, factor de necrosis tumoral-a, interferón-b), halladas en pacientes con infecciones, estados inflamatorios y neoplasias, provocan esta disminución en la producción de EPO.
TERCER MECANISMO
Se han identificado tres mecanismos fisiopatológicos
3)El metabolismo intracelular del Fe está alterado.
El reciclaje eficaz del Fe procedente de los hematíes envejecidos es fundamental para mantener su equilibrio.
En las enfermedades crónicas, las células reticulares retienen con tenacidad el Fe de los hematíes viejos, impidiendo que la eritrona disponga de éste para la síntesis de Hb.
Existen reticulocitopenia
La alteración del metabolismodel Fe y la eritropoyesis deficiente resultante también son consecuencia de la producción de citocinas inflamatorias.
CUADRO CLÍNICO
La anemia raras veces es la protagonista del cuadro clínico
Sintomatología de la enfermedad de base
La anemia suele ser moderada
Debajo de los 8-11 g/dL de Hb
ES MAS Normocítica que microcítica Y Normocroma que hipocroma, con una cifra de reticulocitosnormal o disminuida, aunque a veces puede estar algo aumentada
La sideremia es baja.
Como consecuencia de la reacción de fase aguda, fruto de la acción de las interleucinas 1 y 6
Aumenta la VSG, la concentración de ferritina, fibrinógeno, haptoglobina, proteína C reactiva, ceruloplasmina, C3, amiloide A
Transferrina disminuye
Esto explica que el índice de saturación de transferrina sea normalla mayoría de veces. Por otra parte, el bloqueo del Fe origina una situación de ferropenia funcional, por lo que la protoporfirina eritrocitaria libre (PEL) puede aumentar. Como ya se ha dicho, la concentración plasmática de Epo aumenta, pero no de manera adecuada al grado de anemia.
TRATAMIENTO
El tratamiento más importante es el de la enfermedad subyacente.
Dado que la anemia...
DEFINICIÓN
Reciben este nombre las anemias secundarias a procesos:
Infecciosos
Inflamatorios
Neoplásicos
Su principal característica
Hiposideremia
Aumento de los depósitos medulares de Fe.
«ANEMIA POR BLOQUEO»
ANEMIA DE LOS TRASTORNOS CRÓNICOS (ATC), esta definición tampoco es del todo correcta, ya que procesos infecciosos agudos o subagudos tambiénpueden ocasionarla.
ETIOPATOGENIA
La patogenia es muy compleja déficit de EPO, e inhibición de la eritropoyesis por citocinas
Importante hacer diagnostico diferencial con la anemia ferropénica
En la anemia de Enf. Crónicas hay hierro pero atrapado en los depósitos
La más frecuente después de la anemia ferropénica
Respuesta inflamatoria del organismo
Como resultado de la estimulaciónde los macrófagos y de los linfocitos T, se libera a la circulación interleucina 1 (IL-1), interferón (IF) gamma y alfa y factor de necrosis tumoral (TNF).
Se creía que esta anemia se presentaba como parte de ciertas enfermedades crónicas, entre las cuales las identificadas con mayor frecuencia son:
Las infecciones
Las enfermedades inflamatorias (en particular AR)
Las neoplasias
Enfermedadsubyacente no es necesariamente crónica, dado que las características fisiopatológicas de dicha anemia aparecen de forma transitoria prácticamente durante cualquier infección o inflamación.
PRIMER MECANISMO
Se han identificado tres mecanismos fisiopatológicos
1) se ha demostrado un acortamiento discreto en la supervivencia de los hematíes (en el contexto de una producción compensadora para unamédula ósea normal) en pacientes con neoplasias y enfermedades infecciosas granulomatosas crónicas.
El mecanismo exacto de esta lesión extracorpuscular de los hematíes se desconoce, si bien se ha hallado recientemente una proteína de 50.000 kD en algunos pacientes con cáncer.
SEGUNDO MECANISMO
Se han identificado tres mecanismos fisiopatológicos
2) La síntesis de EPO y la capacidad derespuesta de la médula ósea están disminuidas, lo que ocasiona una eritropoyesis deficiente. citocinas producidas por macrófagos (p. ej., interleucina-1b, factor de necrosis tumoral-a, interferón-b), halladas en pacientes con infecciones, estados inflamatorios y neoplasias, provocan esta disminución en la producción de EPO.
TERCER MECANISMO
Se han identificado tres mecanismos fisiopatológicos
3)El metabolismo intracelular del Fe está alterado.
El reciclaje eficaz del Fe procedente de los hematíes envejecidos es fundamental para mantener su equilibrio.
En las enfermedades crónicas, las células reticulares retienen con tenacidad el Fe de los hematíes viejos, impidiendo que la eritrona disponga de éste para la síntesis de Hb.
Existen reticulocitopenia
La alteración del metabolismodel Fe y la eritropoyesis deficiente resultante también son consecuencia de la producción de citocinas inflamatorias.
CUADRO CLÍNICO
La anemia raras veces es la protagonista del cuadro clínico
Sintomatología de la enfermedad de base
La anemia suele ser moderada
Debajo de los 8-11 g/dL de Hb
ES MAS Normocítica que microcítica Y Normocroma que hipocroma, con una cifra de reticulocitosnormal o disminuida, aunque a veces puede estar algo aumentada
La sideremia es baja.
Como consecuencia de la reacción de fase aguda, fruto de la acción de las interleucinas 1 y 6
Aumenta la VSG, la concentración de ferritina, fibrinógeno, haptoglobina, proteína C reactiva, ceruloplasmina, C3, amiloide A
Transferrina disminuye
Esto explica que el índice de saturación de transferrina sea normalla mayoría de veces. Por otra parte, el bloqueo del Fe origina una situación de ferropenia funcional, por lo que la protoporfirina eritrocitaria libre (PEL) puede aumentar. Como ya se ha dicho, la concentración plasmática de Epo aumenta, pero no de manera adecuada al grado de anemia.
TRATAMIENTO
El tratamiento más importante es el de la enfermedad subyacente.
Dado que la anemia...
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