Luis

La cirrosis hepática
Es una condición ocasionada por ciertas enfermedades crónicas del hígado que provocan la formación de tejido cicatrizal y daño permanente al hígado. El tejido cicatrizal que se forma en la cirrosis hepática daña la estructura del hígado, bloqueando el flujo de sangre a través del órgano. La pérdida del tejido hepático normal disminuye la capacidad que tiene el hígado deprocesar nutrientes, hormonas, fármacos y toxinas. También disminuye la capacidad del hígado para producir proteínas y otras sustancia

FISIOPATOLOGÍA.
El hígado normal esta compuesto por colágena tipo I y III que se concentra en la vías portales, con ases ocasionales en el espacio de Disse y alrededor de las venas centrales. La estructura de la colágena (reticulina) entre los hepatocitos secompone de cordones de colágena tipo IV en el espacio de Disse.
En la Cirrosis una característica es el aumento en la producción y deposito de colágeno, ya que el hígado cirrótico contiene de 2 a 6 veces más cantidad de colágeno. Se ha encontrado, que la enzima colagenoprolihidroxilasa requerida para la hidroxilación de la prolina a colágeno esta aumentada, aun antes de que haya algún aumentodetectable en la colágena. También hay cambios en cuanto a la degradación de colágeno, se produce más del que se destruye.
La colágena tipo I y III se deposita en las paredes del lobulillo, produciendo interrupción del flujo sanguíneo. La colagenización del espacio de Disse se acompaña de la perdida de fenestraciones de las células endoteliales sinusoidales. Esto deteriora el movimiento deproteínas como albúmina, factores de la coagulación y lipoproteínas, entre los hepatocitos y el plasma.
La principal fuente de colágeno en la célula ITO (lipocito), que normalmente funciona como célula de almacenamiento graso de vitamina A, durante la cirrosis se activan, pierden su almacenamiento de ésteres de retinil y se trasforman en células tipo fibroblasto.
Los estímulos para el deposito detejido fibroso probablemente son:
1. Mediadores inflamatorios, principalmente TNF-y y la IL-1, que proporcionan un enlace directo entre la inflamación hepática y fibrosis.
2. Factores elaborados por las células de Kupffer, que tienen efecto estimulante intenso sobre los lipocitos.
3. La desorganización inflamatoria de la matriz extracelular normal, proporciona un estímulo para latrasformación de las células ITO en miofibroblastos.

La fibrosis aparece en tres lugares: alrededor de los hepatocitos, en los espacios porta y alrededor de los conductillos hepáticos. El tejido fibroso rodea al tejido sano y comprime los vasos. Donde no hay tejido fibroso se forman nódulos de regeneración, con lo que la víscera adquiere una consistencia dura y nodular.
Las bandas fibrosasdesbordan toda la estructura hepática y obstruyen venas, sinusoides y canalículos biliares.
La obstrucción biliar produce ictericia por el paso de la bilirrubina conjugada a la sangre, además, produce retención de sales biliares, la falta de estas en el intestino altera la absorción de lípidos como la vitamina K, con la consecuente falta de los factores incluidos en la cascada de la coagulación.
Lasangre conducida por la vena porta al hígado contiene muchas sustancias que deben ser metabolizadas por los hepatocitos, pero la sangre entra a la circulación general por los cortos circuitos, con los nutrientes procedentes de la digestión sin metabolizar por el hígado. Sustancias como elementos nitrogenados, amonio, mercaptano o fenol intoxican al cirrótico, impiden el funcionamiento normal del SNCy producen la encefalopatía hepática.
La fibrosis y perdida de la estructura hepática hacen que sea más difícil el paso de la sangre a través del hígado. Pero existen factores vasoactivos de vasodilatación y vasoconstricción a nivel de la microcirculación que permiten mantener la presión sanguínea intrahepática casi constante, pero si se establece la hipertensión portal, continuara la...