Marcha alergica

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La marcha alérgica
J.L. Eseverri Asín, A.Mª Paya López

T

odos los estudios que evalúan la transmisión vertical de las enfermedades alérgicas han demostrado la naturaleza hereditaria de la atopia. Sin embargo no presentan un patrón de herencia simple; esto significa que existen múltiples genes que contribuyen a la patogenia de la enfermedad y que la interacción con factores ambientalespuede dar lugar a una penetrancia incompleta, lo que complica mucho más su estudio.

ca en la etapa posnatal conlleva la expresión de la sintomatología alérgica. Durante el embarazo la inmunidad materna se halla modificada con el fin de evitar el rechazo fetal; básicamente consiste en una reducción de la respuesta de tipo celular, con estímulo de la inmunidad de carácter humoral. Existe unadesviación feto-placentaria del linfocito Th hacia el fenotipo Th2 con producción de citocinas IL4, IL5 e IL13 al mismo tiempo que tiene lugar una reducción de citocinas fenotípicamente Th1, como es interferón gamma, la cual tiene un efecto nocivo sobre la implantación y desarrollo del embrión. Diversos estudios confirman que el alergeno puede ser transmitido de la madre al feto bien sea a través dellíquido amniótico o por vía transplacentaria. En madres sensibilizadas a los ácaros del polvo doméstico (tests cutáneos e IgE específica) se ha evidenciado la presencia de dicho antígeno en líquido amniótico, en mayor o menor proporción, en función del grado de sensibilización; esta presencia es detectable a partir de la 16ª semana de embarazo. Una vez el alergeno se halla presente en el líquidoamniótico, puede ser ingerido por el feto y una vez en el tubo digestivo va a interactuar con el tejido linfoide (placas de Peyer) que ya se hallan bien diferenciadas a partir de la 19ª semana de gestación. El paso del alergeno a través de la placenta depende en parte del transporte activo del complejo antígeno-fragmento Fc de la inmu-

Con el fin de poder establecer de una manera simplista lahistoria natural de las enfermedades alérgicas en función del momento de su sensibilización y su correspondiente expresión clínica, así como su evolución en el tiempo, se acuñó el término de "marcha alérgica". El inicio del fenotipo atópico debemos situarlo en edades comprendidas entre los 2 y cinco años, si bien la disregulación inmunológica acontece ya en la época fetal. El INF γ procedente decélulas del cordón umbilical se halla significativamente disminuido en el recién nacido y esto se correlaciona significativamente con el riesgo de desarrollar alergia ya en el primer año de vida. Niveles altos de IL5, eosinófilos y MBP (proteína básica mayor del eosinófilo) se hallan en placentas humanas. La MBP aumenta durante el embarazo y su nivel puede predecir la puesta en marcha del parto.Numerosos factores –genética, infecciones, exposición a antígenos ambientales, etcétera– favorecen una persistencia del fenotipo Th2, lo que asociado a una inmadurez inmunológi-

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Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

noglobulina. El hecho de que la célula de cordón presente una reacción de carácter proliferativo alergeno específica en el momento del nacimiento implica laexistencia de una respuesta secundaria, y dado que se trata de un momento tan precoz se podría interpretar como que las células madres fetales han estado previamente en contacto con el alergeno, lo que supondría el inicio de la respuesta inmediata a nivel uterino. El estudio del patrón de citocinas del linfocito fetal orienta hacia un fenotipo Th2; la mayoría de las células de cordón estimuladas conovoalbúmina o Dr p1 muestran un incremento de la síntesis de RNA mensajero para interleucina IL4, IL5 e IL9 respecto al resto de células no estimuladas. Respecto al momento del embarazo a partir del cual es posible evaluar esta respuesta, parece que sería a partir de la 22ª semana de embarazo, disminuyendo conforme va evolucionando el embarazo. Según estos datos es evidente que si el priming...
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