Medicina

Las causas más frecuentes de pacientes neurológicos críticos son el trauma encéfalo-craneano grave y el accidente cerebrovascular, en ambas, es común la presencia de hipertensión intracraneana (HTIC). En el último tiempo se han producido notables avances en la comprensión de su fisiopatología, su monitorización y tratamiento.

DEFINICIÓN
Se define HTIC a presiones mayores a 15 mmHg. ó 20 cmde agua. La conversión matemática entre ambas corresponde a: mmHg es igual a la razón entre cm de agua y una constante (1.36) (1).

FISIOPATOLOGÍA
Según la doctrina de Monro-Kellie existen 3 componentes intracraneanos, el parénquima encefálico, la sangre y el líquido cefalorraquídeo (LCR) (2). Cada uno de ellos contribuyen respectivamente al volumen intracraneano con 1400, 140 y 140cc, esdecir, 80, 10 y 10% (2). Si uno de ellos aumenta, para mantener la presión intracraneana constante, los otros dos deben disminuir, por ejemplo, ante la presencia de un glioma cerebral, se reduce la producción de LCR y disminuye la cantidad de sangre en el sector venoso (3).
Dentro del cráneo existen 3 compartimentos separados por dura madre: supratentorial izquierdo, supratentorial derecho einfratentorial. Complacencia se refiere a la relación que existe entre el volumen intracraneano y presión intracraneana (PIC). En general, un aumento discreto del volumen intracraneano no traduce aumento de la PIC. Sin embargo, si sigue aumentando el volumen, la PIC comienza a subir, en un comienzo en forma proporcional al aumento del volumen, posteriormente en forma exponencial (1,2). El punto en elcual cambia la curva de ser proporcional a exponencial depende directamente de la velocidad con que aumenta el volumen intracraneano, esto explica que un meningioma de muy lento crecimiento desplace la línea media en varios centímetros y el paciente se encuentra sin déficit neurológico, en cambio, una metástasis con edema cerebral puede presentarse como una hernia cerebral.
El análisis de las ondasde presión intracraneana se debe realizar a dos niveles, el de cada onda, equivalente a un latido cardíaco y de su integral en el tiempo. Cada onda de PIC presenta 3 componentes: percusión (P1), dícrota (P2) y corriente (P3), se ha postulado que respectivamente corresponden al golpe del plexo coroideo, al de las grandes arterias intracraneanas y a la presión diastólica (2,4). En rangosfisiológicos, la amplitud de ellas va disminuyendo de izquierda a derecha. Cuando aumenta la PIC esta onda presenta dos cambios: 1. La amplitud de toda la onda aumenta. 2. La amplitud de los componentes dícrota y corriente se hace mayor a la de percusión (elevación de la escotadura dícrota) (2,4).
El análisis de la integral de las ondas de PIC la realizó por primera vez Lundberg, los dos tipos de curvas sedenominan ondas A y B de Lundberg (2,4). La onda A u onda de plateau, corresponde a la elevación de la PIC entre 20 y 80 mmHg. por más de 5 minutos. Su patogenia es la vasodilatación intracraneana en un punto de complacencia cercano al cambio de la curva a la exponencial (2,4). La clínica observada en un paciente vigil es compromiso de conciencia, cefalea y vómito, en un paciente en sopor o comapuede o no manifestarse clínicamente, cuando lo hace, se puede observar midriasis, rigidez de descerebración o decorticación y efecto Cushing (ver clínica) (3,4,5). La onda B de Lundberg corresponde a la elevación de la PIC a menos de 20 mmHg. por menos de 2 minutos. Puede anteceder a las ondas A (2,4). Algunas causas de estas ondas son dolor, globo vesical, rotar el tubo endotraqueal y aspirar latraquea a través de él.
El daño cerebral de la HTIC se debe a dos mecanismos: 1. Hipoxia global debido a una disminución de la perfusión cerebral, esto ocurre cuando la PIC tiende a igualarse a la presión arterial media (PAM) (1,3,4). Se debe recordar que la presión de perfusión cerebral (PPC) es igual a la diferencia entra la PAM y la PIC ( PPC = PAM -PIC). El valor normal de la PPC es mayor a...