Medicina

Capítulo

10

Insuficiencia Cardíaca
Dr. Javier Fernández Portales y Dr. Raúl Moreno Gómez
Servicio de Cardiología. Hospital General Universitario Gregorio Marañón Madrid

1. INTRODUCCIÓN
La insuficiencia cardíaca es un síndrome caracterizado por la incapacidad del corazón para proveer las necesidades metabólicas del organismo y/o la incapacidad de realizarlo sin tener que mantener unaspresiones de llenado anormalmente altas. Por tanto no es solamente la incapacidad de bombear sangre suficiente, sino que,por los distintos mecanismos de compensación ,el organismo se puede adaptar a esta nueva situación. Se compensa a corto plazo, pero a largo plazo irá generando síntomas derivados del mantenimiento de presiones de llenado anormalmente altas.

2. ETIOLOGÍA
Los estudiosepidemiológicos como el Framingham pusieron en evidencia cuales eran los predisponentes para generar insuficiencia cardíaca. Los nuevos avances quirúrgicos con la caida en incidencia de la fiebre reumática han hecho descender la patología valvular como causante de insuficiencia cardíaca. Actualmente la hipertensión arterial conjuntamente con la arteriosclerosis coronaria, son las dos causas más frecuentesde insuficiencia cardíaca. Estos factores predisponentes generan disfunción ventricular; con los mecanismos de adaptación puede mantenerse asintomática. En el estudio SOLVD se demostró la puesta en marcha de mecanismos de adaptación en casos de disfunción ventricular asintomática.

3. FISIOPATOLOGÍA
En presencia de un gasto cardíaco insuficiente, se produce una vasocontricción del lechoarterial practicamente generalizada para mantener una presión de perfusión adecuada, de territorios vitales como el corazón y el cerebro. Presión arterial (PA) = Gasto cardíaco (GC) x Resistencias periféricas (RP)

Insuficiencia Cardíaca Disfunción ventricular: PA = GC x RP Se produce una caida del gasto cardíaco con disminución de la presión arterial comprometiendo la perfusión de los tejidos.Adaptación: PA = GC x RP La puesta en marcha de mecanismos de compensación genera vasoconstrición, aumento de las resistencias periféricas , logrando un aumento de perfusión de los tejidos tales como cerebro y corazón. El riñón percibe el deficit de perfusión por bajo gasto cardíaco como una situación de hipovolemia,con lo que se convierte en un riñón ¨ávido de sal¨,la cual retiene para aumentar elvolumen de sangre circulante y así mejorar la presión arterial. El corazón inicialmente se adapta bien a esta nueva situación de mayor volemia y por tanto mayor presión de llenado del corazón. La ley de Frank Starling nos dice que, dentro de unos límites, a mayor precarga (presión de llenado del ventrículo) mayor fuerza de contracción de este. Se comporta por tanto como una goma elástica que cuantomás se distiende mayor es la fuerza de su acortamiento. Este aumento de la tensión de la pared ventricular, en conjunción con mecanismos hormonales, generan la dilatación e hipertrofia miocárdica. Vemos por tanto cómo los mecanismos de compensación generan una adaptación, muy beneficiosa en caso de insuficiencia cardíaca aguda. Sin embargo, mantenido de forma crónica, conlleva a un deterioro másrápido de la función ventricular.

3.1. Activación simpática
La activación simpática propia de situaciones de alerta, genera vasoconstricción, con aumento de la frecuencia cardíaca intentando aumentar el rendimiento cardíaco. Esta adaptación está preparada para ser rápida y corta en el tiempo. En situación de insuficiencia cardíaca crónica la respuesta simpática mantenida tiene consecuenciasdeletéreas para el corazón como : a) Efecto tóxico directo a nivel del miocardio: – Necrosis – Arritmias. b) Efecto desensibilizante de los receptores adrenérgicos a nivel del miocardio. c) Vasoconstricción periférica: – Aumento de postcarga (fuerza que tiene que vencer el corazón para lograr expulsar la sangre por la aorta) con disminución del rendimiento cardíaco. – Disminución del flujo de sangre...