Medicina

Las prostaglandinas principales sintetizadas en el riñón son PGE 2 (la prostaglandina medular renal principal), PGF 2, PGD 2, el prostacyclin (PGI 2, la prostaglandina cortical renal principal) y el thromboxane A 2.
Las prostaglandinas son importantes en el mantenimiento del flujo renal de la sangre y del índice de filtrado glomerular frente a las reducciones inducidas por los estímulosvasoconstrictores tales como angiotensin II, catecholamines y estímulo α-adrenergic. En presencia del underperfusion renal, la inhibición de la síntesis de la prostaglandina por las drogas antiinflamatorias no-steroidal da lugar a otra reducción en GFR, a veces suficientemente severo en cuanto a falta renal aguda de la causa.
Las prostaglandinas renales también tienen un efecto tubular renalnatriuretic y ponen la acción en contra de la hormona antidiurética. Las prostaglandinas renales no regulan la excreción de la sal y del agua en temas normales, pero en algunas circunstancias, tales como falta renal crónica, el vasodilatation prostaglandina-inducido es importante en mantener flujo renal de la sangre.
Los pacientes con falta renal crónica son así vulnerables a la deterioración adicional enla función renal en contacto con las drogas antiinflamatorias no-steroidal, al igual que los pacientes mayores en muchos de quién la función renal es comprometida por enfermedad vascular renal y/o los efectos de envejecer sobre el riñón.
Al inhibir la COX1 se reduce la producción intrarrenal de prostaglandinas vasodilatadoras (prostaglandinaE2 y prostaglandinaI2), reduciendo el flujo sanguíneorenal y la tasa de filtración glomerular conllevando a la retención de sal y agua.
 Los AINE suprimen la liberación de renina, y la cascada de activación formada por renina-angiotensina y aldosterona se interrumpe. Sin embargo la hipertensión se puede agravar por la mayor conversión extrarrenal de angiotensina I en angiotensina II y la liberación de aldosterona.59 Igualmente, los AINEcontrarrestan el efecto hipotensor de diuréticos, betabloqueantes, IECA o fármacos como el prazosín o la hidralacina porque parte de su acción hipotensora la ejercen estas sustancias a través de la liberación de prostaglandina renales.
 Estas alteraciones se relacionan también con la hiperpotasemia que desencadenan estos fármacos pudiendo llegar a ser muy grave: la disminución de la secreción dealdosterona conlleva una menor secreción de potasio y, con ello, menor intercambio con el sodio que tiende a retenerse; de aquí se deriva también esa acción hipertensora de los antiinflamatorios no esteroideos.25 La indometacina es uno de los AINE más relacionado con el efecto hiperpotasémico.

17.2.- MECANISMO DE ACCIÓN
Inhibición de la actividad de las cicloxigenasas (COX), encimas que convierten elácido araquidónico en prostaglandinas y tromboxanos.
La COX1 es una enzima constitutiva, interviene en:
* El papel que tienen las prostaglandinas en el estómago es el de proteger la mucosa gástrica (en el estómago es donde se sintetizan las prostaglandinas). Las prostaglandinas juegan un rol importante en la protección de la mucosa gástrica, pues limitan la secreción ácida gástrica yestimulan la formación de mucus.
* También se sintetizan en el intestino favoreciendo de esta manera el peristaltismo intestinal.
* En el riñón se sintetizan prostaglandinas que producen vasodilatación (prostaglandinaE2 y prostaglandinaI2) en los vasos que irrigan el riñón, y de esa manera se favorece el riego del riñón y la filtración glomerular.
* Las plaquetas sobretodo sintetizantromboxanos que son los que favorecen la agregación plaquetaria, por lo tanto la coagulación sanguínea.
La COX 1 lo que produce son efectos fisiológicos que son beneficiosos para el organismo.
La COX 2: es inducible. Es una enzima que no siempre está activa (como la COX1 que sí está siempre activa). La COX2 se localiza en lugares relacionados con la inflamación:
* Macrófagos: en la sangre.
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