Met Glicocancer
Páginas: 3 (653 palabras)
Publicado: 8 de marzo de 2015
Control de acetilación de las enzimas metabólicas en cáncer.
La forma en la que las células tumorales o cancerígenas, obtienen energía, es la glucolisis en presencia de oxígeno, se le conocecomo efecto Warburg, donde no se realiza una fosforilación oxidativa. Esta puede ser dependiente o no dependiente de las rutas metabólicas de enzimas que participan en los procesos de modificación posttraduccional, teniendo un papel importante en el metabolismo de células cancerígenas. Estudios revelan que el efecto Warburg propicia un ambiente sano para célula cancerosa, gracias a la producciónde lactato.
La reprogramación metabólica es característica de distintos tipos de cáncer, lo cual ha llevado a un enfoque directo de este problema para su tratamiento con diferentes herramientas de lamedicina, se ha demostrado que esta reprogramación tiene consecuencia después de la traducción, con las modificaciones post-traduccionales un ejemplo es la acetilación, la cual ayuda a el transportede nutrientes extracelular e intracelularmente, pero que se hace presente en diferentes vías de células cancerígenas.
La glucosa se utiliza como precursora de ATP mediante el ciclo de KREBS y durantela división celular también ayuda como fuente de carbono, ayuda a sintetizar ácidos grasos u otro tipo de biomasa que ayuda a la proliferación celular. La piruvato kinasa, ayuda en los pasos finalesde la glucolisis, cataliza la transferencia de un grupo fosfato a un fosfofenol piruvato, dando como resultado piruvato y ATP, aquí se sintetizan diferentes isoformas, de las cuales, L y R se expresanen células de hígado y en sangre, estas son codificadas por diferentes variantes de transcripción, que se conocen como PKM1 y PKM2, cada una de ellas trabajan en tejidos diferentes, pero en célulastumorales, la expresión de PKM1 cambia a PKM2, esto se debe a que el regulador de PKM2, EGFR regula su expresión, pero no la de PKM1. Coordinado a PKM1, se encuentra el factor de regulación nuclear...
Control de acetilación de las enzimas metabólicas en cáncer.
La forma en la que las células tumorales o cancerígenas, obtienen energía, es la glucolisis en presencia de oxígeno, se le conocecomo efecto Warburg, donde no se realiza una fosforilación oxidativa. Esta puede ser dependiente o no dependiente de las rutas metabólicas de enzimas que participan en los procesos de modificación posttraduccional, teniendo un papel importante en el metabolismo de células cancerígenas. Estudios revelan que el efecto Warburg propicia un ambiente sano para célula cancerosa, gracias a la producciónde lactato.
La reprogramación metabólica es característica de distintos tipos de cáncer, lo cual ha llevado a un enfoque directo de este problema para su tratamiento con diferentes herramientas de lamedicina, se ha demostrado que esta reprogramación tiene consecuencia después de la traducción, con las modificaciones post-traduccionales un ejemplo es la acetilación, la cual ayuda a el transportede nutrientes extracelular e intracelularmente, pero que se hace presente en diferentes vías de células cancerígenas.
La glucosa se utiliza como precursora de ATP mediante el ciclo de KREBS y durantela división celular también ayuda como fuente de carbono, ayuda a sintetizar ácidos grasos u otro tipo de biomasa que ayuda a la proliferación celular. La piruvato kinasa, ayuda en los pasos finalesde la glucolisis, cataliza la transferencia de un grupo fosfato a un fosfofenol piruvato, dando como resultado piruvato y ATP, aquí se sintetizan diferentes isoformas, de las cuales, L y R se expresanen células de hígado y en sangre, estas son codificadas por diferentes variantes de transcripción, que se conocen como PKM1 y PKM2, cada una de ellas trabajan en tejidos diferentes, pero en célulastumorales, la expresión de PKM1 cambia a PKM2, esto se debe a que el regulador de PKM2, EGFR regula su expresión, pero no la de PKM1. Coordinado a PKM1, se encuentra el factor de regulación nuclear...
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