nutricion
Páginas: 24 (5814 palabras)
Publicado: 30 de octubre de 2013
Cap. 50
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LA NUTRICIÓN EN EL
ENFERMO HEPÁTICO
N Gómez
J Herrero
J Quiroga
Las alteraciones del estado nutricional constituyen un fenómeno frecuente en los pacientes con hepatopatía tanto aguda como crónica. Debido
a su elevada prevalencia, para algunos autores la desnutrición constituye la
complicación más frecuente de la cirrosishepática.
La incidencia de la desnutrición proteico-calórica en pacientes cirróticos varía entre el 10 y el 100% según diferentes series. Se ha observado
que esta complicación está presente entre el 88 y el 100% de los cirróticos
hospitalizados y que su incidencia y gravedad muestran relación directa con
el estadio evolutivo de la enfermedad. La desnutrición proteico-calórica
constituye un factor deriesgo para el desarrollo de ascitis, hemorragia
digestiva e infecciones en los pacientes cirróticos y aumenta el riesgo de
mortalidad en pacientes con hepatitis alcohólica, en cirróticos con ascitis
hospitalizados y en pacientes sometidos a cirugía de derivación portal y
trasplante hepático.
Clínicamente la desnutrición del cirrótico se reconoce por la disminución de la grasa subcutánea ysobre todo por una marcada pérdida de
masa muscular en los estadios más avanzados, en general asociados al
desarrollo de ascitis. Además de la desnutrición proteico-calórica, pueden
existir déficits de oligoelementos y algunos pacientes, sobre todo alcohólicos y los afectos de colestasis crónica pueden desarrollar déficits de vitaminas hidro y/o liposolubles.
Los mecanismos responsables de ladesnutrición proteico-calórica
de la cirrosis no están aclarados en su totalidad. Varios factores, tales como
disminución de la ingesta, dieta incorrecta, alteraciones en la digestión y
absorción de nutrientes, aumento del consumo de energía y alteraciones del
metabolismo intermediario participan en la génesis de la desnutrición en
estos enfermos. El principal disturbio metabólico conocido coninfluencia en
el estado nutricional en los pacientes cirróticos es la alteración de las hormonas que gobiernan las fase anabólica (insulina) y catabólica (glucagón)
del metabolismo intermediario: Existe hiperinsulinemia e hiperglucagonemia
con resistencia periférica a la acción de la insulina en la mayor parte de los
pacientes cirróticos. Esta combinación tiende a desplazar el equilibriometabólico hacia el lado catabólico, dificultando el almacenamiento de principios
inmediatos (glucógeno, triglicéridos y proteínas) y favoreciendo la glucoge-
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TRATAMIENTO DE LAS ENFERMEDADES HEPÁTICAS Y BILIARES
nolisis, lipolisis y proteolisis. Además, los depósitos hepáticos de glucógeno son menores en los cirróticos que en los sujetos sanosdebido a la disminución de la masa hepatocelular funcionante. En consecuencia, el tiempo
durante el cual los cirróticos se mantienen normoglucémicos durante el ayuno a expensas de la glucogenolisis hepática es más breve de lo normal. Ello
ocasiona la estimulación más precoz de la gluconeogénesis a partir de piruvato, lactato, alanina y glicerol, lo que requiere lipolisis y proteolisis paraliberar los precursores de la glucosa. Por tanto, en los cirróticos durante las
fases de ayuno hay una mayor utilización de depósitos y un mayor consumo
de energía puesto que, a diferencia de la glucogenolisis, la gluconeogénesis
requiere energía. Probablemente, anomalías metabólicas adicionales aún
no tipificadas contribuyan al desarrollo de la desnutrición de la cirrosis.
EVALUACIÓNNUTRICIONAL EN
LOS PACIENTES HEPÁTICOS
En líneas generales, la valoración del estado nutricional en la práctica clínica incluye los siguientes elementos:
1) Historia clínica y exploración física (incluída historia dietética), 2)
Antropometría y estudio de la composición corporal, 3) Parámetros de laboratorio que estiman el estado del compartimento proteico somático y visceral.
Sin embargo, las...
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LA NUTRICIÓN EN EL
ENFERMO HEPÁTICO
N Gómez
J Herrero
J Quiroga
Las alteraciones del estado nutricional constituyen un fenómeno frecuente en los pacientes con hepatopatía tanto aguda como crónica. Debido
a su elevada prevalencia, para algunos autores la desnutrición constituye la
complicación más frecuente de la cirrosishepática.
La incidencia de la desnutrición proteico-calórica en pacientes cirróticos varía entre el 10 y el 100% según diferentes series. Se ha observado
que esta complicación está presente entre el 88 y el 100% de los cirróticos
hospitalizados y que su incidencia y gravedad muestran relación directa con
el estadio evolutivo de la enfermedad. La desnutrición proteico-calórica
constituye un factor deriesgo para el desarrollo de ascitis, hemorragia
digestiva e infecciones en los pacientes cirróticos y aumenta el riesgo de
mortalidad en pacientes con hepatitis alcohólica, en cirróticos con ascitis
hospitalizados y en pacientes sometidos a cirugía de derivación portal y
trasplante hepático.
Clínicamente la desnutrición del cirrótico se reconoce por la disminución de la grasa subcutánea ysobre todo por una marcada pérdida de
masa muscular en los estadios más avanzados, en general asociados al
desarrollo de ascitis. Además de la desnutrición proteico-calórica, pueden
existir déficits de oligoelementos y algunos pacientes, sobre todo alcohólicos y los afectos de colestasis crónica pueden desarrollar déficits de vitaminas hidro y/o liposolubles.
Los mecanismos responsables de ladesnutrición proteico-calórica
de la cirrosis no están aclarados en su totalidad. Varios factores, tales como
disminución de la ingesta, dieta incorrecta, alteraciones en la digestión y
absorción de nutrientes, aumento del consumo de energía y alteraciones del
metabolismo intermediario participan en la génesis de la desnutrición en
estos enfermos. El principal disturbio metabólico conocido coninfluencia en
el estado nutricional en los pacientes cirróticos es la alteración de las hormonas que gobiernan las fase anabólica (insulina) y catabólica (glucagón)
del metabolismo intermediario: Existe hiperinsulinemia e hiperglucagonemia
con resistencia periférica a la acción de la insulina en la mayor parte de los
pacientes cirróticos. Esta combinación tiende a desplazar el equilibriometabólico hacia el lado catabólico, dificultando el almacenamiento de principios
inmediatos (glucógeno, triglicéridos y proteínas) y favoreciendo la glucoge-
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TRATAMIENTO DE LAS ENFERMEDADES HEPÁTICAS Y BILIARES
nolisis, lipolisis y proteolisis. Además, los depósitos hepáticos de glucógeno son menores en los cirróticos que en los sujetos sanosdebido a la disminución de la masa hepatocelular funcionante. En consecuencia, el tiempo
durante el cual los cirróticos se mantienen normoglucémicos durante el ayuno a expensas de la glucogenolisis hepática es más breve de lo normal. Ello
ocasiona la estimulación más precoz de la gluconeogénesis a partir de piruvato, lactato, alanina y glicerol, lo que requiere lipolisis y proteolisis paraliberar los precursores de la glucosa. Por tanto, en los cirróticos durante las
fases de ayuno hay una mayor utilización de depósitos y un mayor consumo
de energía puesto que, a diferencia de la glucogenolisis, la gluconeogénesis
requiere energía. Probablemente, anomalías metabólicas adicionales aún
no tipificadas contribuyan al desarrollo de la desnutrición de la cirrosis.
EVALUACIÓNNUTRICIONAL EN
LOS PACIENTES HEPÁTICOS
En líneas generales, la valoración del estado nutricional en la práctica clínica incluye los siguientes elementos:
1) Historia clínica y exploración física (incluída historia dietética), 2)
Antropometría y estudio de la composición corporal, 3) Parámetros de laboratorio que estiman el estado del compartimento proteico somático y visceral.
Sin embargo, las...
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