Nutricionista

Aspectos fisiopatológicos de la obesidad.Programa Magíster en Nutrición. INTA. U. de Chile
Dra. Raquel Burrows.
IMPORTANCIA DEL TEMA.La obesidad infantil ha sido considerada "una enfermedad crónica" porque se perpetúa en el
tiempo y se asocia a una serie de trastornos metabólicos relacionados con la resistencia insulínica (RI),
que determinan a futuro, un mayor riesgo de enfermedades crónicasdegenerativas como la diabetes
mellitus tipo 2 (DM2), la hipertensión arterial (HTA) y las enfermedades cardiovasculares isquémicas
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(ECVI) en la vida adulta.
Diversos estudios longitudinales muestran que en población infantil, el aumento de la DM2, del
síndrome de ovario poliquistico, de la arteriosclerosis y del riesgo cardiovascular, está estrechamente
asociado a la obesidadespecialmente abdominal, a la dieta rica en grasa y azúcares elaborados, al
sedentarismo, al peso de nacimiento, a la presentación de la pubertad y a la historia familiar y tiene
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como base una susceptibilidad étnica- genética para desarrollar una RI.
Ambas condiciones se han asociado a un "genotipo ahorrador" propio de las poblaciones
primitivas, con una gran eficiencia para utilizar la energíade los alimentos, acumular peso y depositar
grasa en periodos de abundancia y así lograr la sobrevivencia en los períodos de escasez y una
programación desde la vida fetal de órganos y tejidos como el hígado, músculo y grasa que se hacen
resistentes a la acción de la insulina para que el cerebro pueda hacer uso de la escasa glucosa
circulante y así protegerse. Este genotipo que permite lasupervivencia en un ambiente escaso en
nutrientes, llega a la obesidad con rapidez y facilidad, en ambientes donde abundan los alimentos y la
actividad física es escasa. Un porcentaje importante de la humanidad aún portaría este genotipo y tendría
una especial susceptibilidad para desarrollar obesidad, RI, DM2 y enfermedades cardiovasculares
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asociadas.
¿ QUE ES LA RESISTENCIA INSULINICA YCOMO SE MANIFIESTA?.La RI se define como una disminución de la capacidad de la insulina para inducir captación de
glucosa a nivel de hígado, músculo y tejido adiposo y de suprimir la entrega de glucosa a nivel
hepático y de lípidos a nivel de células grasas. Se manifiesta por una elevación de la insulina en las
primeras etapas y luego por elevación de glucosa y lípidos plasmáticos.

Estacondición puede estar presente muchos años antes de que se produzca una anormalidad
en los niveles de glucosa y lípidos plasmáticos. El hiperinsulinismo sería un mecanismo compensatorio
para vencer la RI (fase hipersecretoria) y regular el metabolismo glucídico y lipídico en niveles normales.
Con el tiempo esto no se logra en algunos individuos (etapa de intolerancia a la glucosa) y la
hiperglicemiacrónica termina dañando (por glucotoxicidad) las células beta del páncreas con el
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consecuente déficit en la secreción de insulina y el comienzo de la DM2.
Por otra parte, los niveles persistentemente elevados de lípidos sanguíneos, contribuyen a un
proceso vascular arterioesclerótico progresivo. De esta forma, se constituye un síndrome metabólico
donde el trastorno del metabolismo de loscarbohidratos y de los lípidos propio de la RI, y una
disfunción endotelial temprana como consecuencia del hiperinsulinismo compensatorio, contribuyen a
un mayor riesgo de DM2, HTA y a un proceso arterioesclerótico y tromboembólico progresivo,
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demostrado también en población infantil

¿QUE PAPEL JUEGA EL TEJIDO GRASO EN LA RESISTENCIA INSULÍNICA (RI) Y EN EL
SÍNDROME METABÓLICO?
Eltejido graso además de reservorio energético, es un órgano endocrino que secreta una serie
de productos (ácidos grasos no esterificados, proteínas que estimulan la acetilación) hormonas (leptina,
adiponectina entre otras) y principios activos (citoquinas como Interleuquina 6, Factor de Necrosis
tumoral,) que a través de acciones o señales locales y a distancia, regulan el metabolismo...