Obstruccion Intestinal

OBSTRUCCIÓN INTESTINAL

 DEFINICIÓN:
Detención completa y persistente del
tránsito de las heces y los gases en un
segmento del intestino.
Es una de las urgencias más frecuentes y
más graves de la patología abdominal.
Son fundamentales el diagnóstico y
tratamiento precoz.

Epidemiología
• Las causas más frecuentes son:
-Bridas y adherencias postoperatorias(6070%)
Intestino delgado-Hernias (15-20%)
-Tumores (10-15%)
I. grueso
• El nivel más frecuente de asentamiento de
obstrucción intestinal es el INTESTINO
DELGADO.

Causas más frecuentes según
grupo de edad
• Niños
Recién nacido

Malformaciones congénitas
Íleo meconial

Lactante

Megacolon congénito

Infancia

Invaginación intestinal

• Adultos:
Edad media:
Bridas y adherencias postoperatorias(60-70%)
Hernia estrangulada

Ancianos:
Cáncer de colon
Fecaloma

CLASIFICACIÓN
Presentación

Aguda
Subaguda
Crónica

Localización Intensidad

Patogenia

Intestino
delgado:
- proximal
(yeyuno)
- distal
(ileón)

Mecánica:

Completa

- simple
- estrangulación
- asa cerrada

Funcional:
- paralítica
- pseudo-obs

Intermitente

Normalidad
clínica

Intestinogrueso

Incompleta
(suboclusión)

Clasificación según la patogenia
 Obstrucción mecánica (íleo mecánico)
Oclusión de la luz intestinal por un obstáculo orgánico,
anatómico o estructural que impide la progresión del
contenido intestinal.

 Obstrucción paralítica (íleo paralítico)
Alteración de la función motora digestiva sin que exista
un obstáculo.
Obstrucción mecánicaObstrucción mixta
Obstrucción paralítica

Causas más frecuentes de cada tipo
Íleo mecánico:
Adherencias
Hernias
Neoplasias
Abscesos
Vólvulos
EII

Íleo paralítico (adinámico)
Postoperatorio
Pancreatitis/cólico nefrítico
Peritonitis
Metabólico (hipoK+)
Sepsis

DATOS CLÍNICOS ÚTILES PARA CONOCER LA
CAUSA DE LA OBSTRUCCIÓN INTESTINAL
Antecedentes personales

Sugiere

 Cirugíaabdominal previa

Sd. adherencial

 Hernia inguinal o crural

Estrangulación herniaria

 Cambios en el hábito
intestinal

Cáncer de colon

 Cólicos biliares

Íleo biliar

 Encamamiento prolongado

Fecaloma

 Cardiopatía previa

Isquemia mesentérica

FISIOPATOLOGÍA
1. FASE LESIONAL O INICIAL
2. FASE REACCIONAL O DE ESTADO
3. FASE TERMINAL

1. FASE LESIONAL O INICIAL
••
•
•

Alteraciones en motilidad intestinal
Acumulación de gas
Acumulación de líquidos
Acumulación de la flora intestinal

DISTENSIÓN
ABDOMINAL

PROLIFERACIÓN
BACTERIANA

• Alteraciones en motilidad intestinal:
– OBSTRUCCIÓN cambio mioeléctricoHiperperistalsis (intest.
“lucha”: dolor abd cólico + oleada peristáltica) Contracciones
desorganizadas e ineficaces Acúmulo decontenido
intestinal DISTENSIÓN ASAS (Potenciado por “relajación
receptiva”: reflejos inhibitorios del sist. Neuroentérico parietal)

• Acumulación de gas:
- Aire deglutido (aporte más importante: 70-80%).
- Fermentación bacteriana (CH4).
- Neutralización del HCO3 de las secreciones biliar y pancreática
(CO2).
- Nitrógeno (mal absorbido por mucosa).

• Acumulación de líquidos(Phidrostática>20 cmH2O)
- Deglución
- Jugos digestivos menor superficie de absorción.
- Hipersecreción reflejaen respuesta a la distensión.

Secuestro de
líquidos (H2O
y electrolitos)

• Acumulación de la flora intestinal
– Estancamiento contenido intestinal
– Sobrecrecimiento bacteriano progresivo (ppalmente.
GRAM- y ANAEROBIOS).
– Pérdida líquidos, absorción
– Mucosa produce: mediadoresinflamatorios, citoquinas,
VIP y PGs.

2. FASE REACCIONAL O DE ESTADO
A) Secuestro progresivo de líquidos:
•P intraluminal + pérdida progresiva de líquidos  ASAS
EDEMATIZADAS y líquido entre asas.
•PÉRDIDA DE LÍQUIDOS (mayor si + distal), incluidos
vómitos por rebosamiento y aspiración NG terapéutica
COMPENSADA POR:

DESHIDRATACIÓN + HIPOVOLEMIA
+ TRASTORNOS
HIDROELECTROLÍTICOS...