Pancreatitis aguda

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La pancreatitis aguda (PA) es la inflamación aguda del páncreas y puede ser edematosa (leve) o necrotizante (severa). La incidencia varía según la población, con diferencias desde 10 a 20%

La PAleve se presenta en 80% de los casos y la PA severa en el 20% restante.

Prince (1882) fue el primero en describir la asociación entre cálculos biliares y pancreatitis aguda.
Chiari (1896) estipulópor vez primera que la pancreatitis necrotizante es producida por la autodigestión del órgano por sus propias enzimas. Opie (1901) propone su teoría del «canal común», sugiriendo que un cálculo puedeproducir obstrucción de la ampolla de Vater, permitiendo que la bilis refluya del conducto biliar común hacia el conducto pancreático.

Los cálculos vesiculares siguen siendo la causa principal depancreatitis aguda en muchas series (30 a 60%). El alcohol constituye la segunda causa y origina 15 a 30% de los casos de pancreatitis.
La hipertrigliceridemia es la causa de pancreatitis aguda en1.3 a 3.8% de los casos; los valores de triglicéridos séricos por lo común son mayores de 11.3 mmol/L (> 1,000 mg/100 mL).

La pancreatitis aguda se observa en 5 a 20% de las personas que han sidosometidas a colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE). Se sabe que 2 a 5% de los casos de pancreatitis aguda son causados por fármacos; el mecanismo causal puede ser una reacción dehipersensibilidad o la generación de un metabolito tóxico.

La autodigestión es una teoría sobre la patogenia de pancreatitis cuando las enzimas proteolíticas (como tripsinógeno, quimiotripsinógeno,proelastasa y fosfolipasa
A) son activadas en el páncreas y no en el
interior del intestino. Se piensa que las proenzimas mencionadas son activadas por diversos factores (como endotoxinas, exotoxinas,infecciones víricas, isquemia, anoxia y traumatismo directo). Las enzimas proteolíticas activadas y en particular la tripsina, además de digerir los tejidos pancreáticos y peripancreáticos, también...
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