Pediatria

Cuidados de enfermería:

• Oxigenoterapia para mantener la PaO2 sobre 70mmHg.
• Kinesioterapia respiratoria si el recién nacido esta estable.
• Monitoreo de PaO2 para detectar precozmente hipertensión pulmonar.
• Monitoreo y corrección de hipocalcemia, hipoglucemia y trastorno de coagulación.
• Observación neurológica y tratamiento de convulsiones.
• Sedaciónsi se requiere.
• Manejo de hipertensión pulmonar persistente si se presenta.
• Tratamiento antibiótico previo toma de cultivos. Debido a que hay una incidencia significativa mas alta de Bacteriemia en grupo SALAM
• Monitoreo y soporte de función cardiovascular.
• Ventilación mecánica convencional si se requiere FiO2 menor 80 % o CO2 sobre 60mmHg, sobre todo si el pH esmenor a 7,2. Se preconiza estrategia no agresiva de ventilación mecánica permitiendo FiO2 hasta 100 % siempre que no se deterioren pH ni PCO2.
• Rx de tórax o transiluminaciòn frecuente para descartar rotura alveolar.
• Tratamiento con Surfactante exógeno.

2.4.- Hiperbilirrubinemia: Fisiopatología, Sintomatología. Tratamiento. Cuidados de enfermería.

Fisiopatología,Una vez que el niño nace, el debe encargarse del metabolismo completo de la bilirrubina que
produce. Su metabolismo se lleva acabo en cuatro etapas:
- En la producción de la bilirrubina: el 75 % se deriva de la hemoglobina liberada en la destrucción del eritrocito, el 25 % se deriva de la hematopoyesis fallida y de otras moléculas heme de los tejidos. La producción es mayor en losneonatos por que tiene mayor eritrocitos. En la fase del catabolismo de la bilirrubina interviene enzima heme-oxigenada microsomal del retículo endotelio del hígado, el bazo, la molécula ósea y los ganglios linfáticos. En la segunda fase interviene la enzima reductora NADPH. El producto final es un anión liposoluble y toxico en su estado libre.
- Transporte: una vez formada la bilirrubinaindirecta es captada por la albumina para circular en el plasma. Cada molécula de albúmina puede ser captar dos moléculas de bilirrubina, la primera molécula se une a la albumina pero la segunda unión es muy lábil y puede afectarse en presencia de deshidratación, acidosis, hipoxia, etc. La afinidad de los tejidos influye en la facilidad con que la bilirrubina se desprende de la molécula dealbumina.
- Captación y conjugación de la bilirrubina en el hepatocito: Al llegar al hígado se desprende de la albumina por la gran afinidad. El hepatocito es captada por las proteínas “Y” y “Z”.
Estas proteínas están en cantidad muy deficiente en el neonato durante los 3 a 5 primeros días
de vida, “Y” transportan la bilirrubina indirecta dentro del hepatocito hacia el retículoendoplasmatico liso llevándose a cabo la conjugación y como producto final se obtiene la bilirrubina directa que es un producto soluble en agua.
- Excreción y recirculación de la bilirrubina: La bilirrubina directa tomada por los lisosomas y el aparato de golgi es sacada activamente hacia los caniculos biliares, de allí para a la vesícula biliar y luego al intestino delgado donde se transforma enurobilinogeno por la acción de las bacterias intestinales. En el neonato debido a la ausencia de la flora bacteriana normal en lo primeros días de vida parte de la bilirrubina es desconjugada por medio de la enzima B – glucoromidasa de la pared intestina. El producto final de esta conjugación es la bilirrubina indirecta ya la cual absorbida por el intestino y unida a la albumina, es llevada através de la circulación antineopatica hacia el hígado, por su nueva captación y conjugación.

Sintomatología

La presencia de la coloración ictérica de la piel puede ser el único signo clínico. Si hay
hemolisis s puede acompañar de otros signos como palidez de piel y mucosa,
hepatoesplenomegalia, edema generalizad, etc Otros síntomas...