PESTE

PESTE

ALUMNO: Daniel Díaz Sarasa.
DOCENTE: Dr. Carlos Chirinos Chirinos.
Cátedra de infectología FMH – UNPRG.
Chiclayo 2014

Historia
Las epidemias de peste ya se recogían en el
antiguo testamento, 3 Grandes pandemias.
• Primera, “la peste urbana” Egipto, en 541 a.C. Se
extendió por el norte de África, Europa, Asia central y
meridional y Arabia. A su término había muerto más de
la mitad de lapoblación de cada región.
• Segunda, Europa en la edad media, inició en 1320.
“Muerte negra”. 25 millones de muertos (30-40% de la
población Europea).
• Tercera, China 1860. Se extendió hacia África, Europa,
América.

… La peste en el Perú.
• La peste ingresó al Perú en 1903, por puertos de Pisco y
Callao.
– En 1969 se declara como enfermedad de notificación obligatoria.

• En el Perú los brotesse han presentado luego de varias
épocas de silencio epidemiológico en Piura, Lambayeque,
Cajamarca y La Libertad.
• El brote de mayor importancia se detectó en el distrito de
Mórrope, Departamento de Lambayeque, donde se
reactivó un foco después de 80 años. Se planteó la
hipótesis de que estaría asociada al fenómeno de “El Niño”.

YERSINIA

•11 Especies.
•Yersinia pestis, Y. enterocolítica, Y.pseudotuberculosis.
 Y. Enterocolitica causa enterocolitis en paises ecandinavos por
consumo de agua o alimentos contaminados. Diarrea, fiebre, dolor
abdominal. Linfadenitis mesentérica (cuadro clínico apendicitis
aguda).
 Y. Pseudotuberculosis causa enfermedad entérica, asociada a
septicemia, artritis, abcesos intraabdominales, hepatitis, osteomielitis.

Yersinia pestis.

•Bacilo gramnegativo,pleomórfico, inmóvil, lactasa negativo.
•Muy Virulento, causante de la enfermedad llamada peste.

Y. pestis.. Patogenia e inmunidad.
1. Capacidad para resistir la destrucción por fagocitosis : Sistema de
secreción de tipo III.
 Gen YopH: Proteínas que desfosforilan proteínas fagocíticas.
 Gen YopE: Alteración de filamentos de actina del fagocito.
 Gen YopJ/P: Apoptosis de los macrófagos.

2.Plásmidos
 Gen de la fracción 1 (F1): Cápsula proteica antifagocítica.
 Gen de la proteasa del activador del plasminógeno (Pla):
»
»

Degrada componentes C3b Y C5 evitando opsonzación y migración fagocítica.
Degrada coágulos de fibrina: diseminación.

3. Resistencia a microbicidas del suero.
4. Sideróforos.

Y. pestis: Epidemiología.
• La infección por Yersinia pestis es zoonótica, el serhumano es un anfitrión
accidental.
–
–

Peste urbana: Ratas.
Peste sivestre o salvaje: Ardillas, conejos, ratas de campo, gatos domésticos, etc…

 Modo de transmisión: Vector biológico: Pulga de la rata (Xenopsylla Cheopis).
o

La pulga se infecta al picar a un animal bacteriémico. La bacteria se desarrolla en los intestinos de la
pulga y luego de 3 a 5 días adquiere la capacidad de infectar a otroanimal o al ser humano, que
desarrolla la enfermedad.

 Otras:



ingestión de tejidos infectados (septicémica)
Vía inhalatoria (neumónica)

o

La peste urbana se ha eliminado en todas las comunidades gracias al control eficaz de las
poblaciones de ratas y la higiene adecuada. La peste salvaje es dificil o imposible de eliminar como
consecuencia de reservorios naturales universales. La pestesalvaje causó en la última década una
media de 10 casos anuales en EEUU.

Reservorio en el Perú.

Peste

PESTE.
Patogenia:
Después de la inoculación de Y. pestis en la piel por picadura de la pulga, la
bacteria migra a los ganglios linfáticos locales. En los ganglios produce una
reacción inflamatoria en pocos días, con tumefacción muy dolorosa,
necrosis y supuración (forma bubónica), el paso debacterias a la sangre
ocasiona la peste septicémica y la afectación pulmonar provoca peste
neumónica, un cuadro de neumonía fulminante, con riesgo de
diseminación de persona a persona vía inhalatoria.

FORMAS CLÍNICAS
Peste Bubónica:
- Forma más frecuente, más del 95% casos en Perú.
- Periodo de incubación: 2-8 días.
- Inicio brusco, fiebre elevada (39-40C), escalofríos, cefaleas, dolores...