proceso de enfermeria de tromboembolismo pulmonar
Páginas: 5 (1092 palabras)
Publicado: 10 de abril de 2013
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
¿QUE ES?
El TEP se define como la oclusión total o parcial de la circulación pulmonar, ocasionada por un coágulo sanguíneo proveniente de la circulación venosa sistémica, incluidas las cavidades derechas y que, dependiendo de su magnitud, puede o no originar síntomas. Se excluyen de esta definición los embolismos pulmonares
de otro origen (aéreo, graso, liquidoamniótico, séptico, tumoral, cemento de prótesis ortopédicas, medula ósea, cuerpos extraños, etc.).
Se realizó una búsqueda de la evidencia disponible sobre TEP, que incluyeran sus aspectos epidemiológicos y clínicos.
¿CUÁL ES LA FISIOPATOLOGIA DEL TROMBOEMBOLISMO PULMONAR?
El resultado inmediato del TEP es la obstrucción parcial o completa del flujo sanguíneo arterial pulmonar, lo queproduce una serie de eventos fisiopalógicos que pueden ser caracterizados como "respiratorios" y "hemodinámicos".
Consecuencias Respiratorias: La obstrucción produce una zona del pulmón que es ventilada pero no perfundida, lo que se ha determinado espacio muerto intrapulmonar. Existe una bronconstricción que puede ser vista como un mecanismo para reducir la ventilación hacia la zona afectada y seríadebido a la hipocapnia que resulta del cese del flujo sanguíneo.
Se produce una pérdida surfactante alveolar, que no ocurre inmediatamente. Se inicia alrededor de las 2 - 3 horas, siendo completa luego de 12 a 15 horas; esto conlleva la aparición de atelectásia luego de 24 a 48 horas de la interrupción del flujo.
La hipoxemia es una consecuencia común del TEP pero no siempre está presente. Se debea varios mecanismos: trastorno de la relación V/Q, insuficiencia cardíaca con p02 en sangre venosa mixt baja y perfusión obligada hacia zonas no ventiladas.
Efectos hemodinámicos: El efecto primario es la reducción del área de sección del lecho vascular, lo que produce un aumento de la resistencia vascular pulmonar que cuando es muy marcada lleva a hipertensión pulmonar y falla aguda delventrículo derecho. Además, se produce taquicardia y caída del débito cardíaco. Debido a que la capacidad de reserva del lecho capilar pulmonar es de gran magnitud, debe existir una obstrucción de más del 50% del área de sección para que ocurra una elevación significativa de la presión de la arteria pulmonar. Asociado a lo anterior hay una vasocontricción arterial, que sería producida por la liberaciónpor sustancias vasoactivas (serotonina y tromboxano).
Por lo tanto, se plantea que si bien el factor clave es la extensión de la obstrucción, existen factores humorales y/o reflejos que comprometen la circulación en una extensión mayor de lo que podría esperarse sólo por el factor mecánico del émbolo.
Otro hecho importante es el estado cardiovascular previo del paciente, de tal suerte que unaembolia pequeña sin mayores consecuencias en un individuo sano, puede ser severa en un cardiópata averiado o con una patología pulmonar crónica.
Estudios experimentales y clínicos han demostrado que la ocurrencia de infarto pulmonar acompaña rara vez a la obstrucción por un émbolo, ya que el tejido pulmonar obtiene oxígeno por tres vías: la circulación pulmonar, circulación bronquial y las víasáreas. Así se estima que menos el 10% de los TEP conduce a un infarto, cifra que aumenta a 30% o más en enfermos con insuficiencia ventricular izquierda, estenosis mitral y L.C.F.A.
Los elementos fisiopatológicos fundamentales del TEP son:
1. Aumento del espacio muerto
2. Neumoconstricción
3. Alteración en la síntesis del surfactante pulmonar
4. Sobrecarga del VD
5. Hipovolemia del VI
6.Hipoxia tisular
6. ¿CUÁLES SON LAS MANIFESTACIONES CLINICAS DE TEP?
La presentación clínica del TEP es muy variable y esta determinada por la severidad de la obstrucción vascular, el tamaño, numero y distribución de los émbolos; la edad del paciente y la presencia de desordenes cardiopulmonares subyacentes
A veces, sin ninguna alteración previa conocida en las piernas, la disnea es el...
¿QUE ES?
El TEP se define como la oclusión total o parcial de la circulación pulmonar, ocasionada por un coágulo sanguíneo proveniente de la circulación venosa sistémica, incluidas las cavidades derechas y que, dependiendo de su magnitud, puede o no originar síntomas. Se excluyen de esta definición los embolismos pulmonares
de otro origen (aéreo, graso, liquidoamniótico, séptico, tumoral, cemento de prótesis ortopédicas, medula ósea, cuerpos extraños, etc.).
Se realizó una búsqueda de la evidencia disponible sobre TEP, que incluyeran sus aspectos epidemiológicos y clínicos.
¿CUÁL ES LA FISIOPATOLOGIA DEL TROMBOEMBOLISMO PULMONAR?
El resultado inmediato del TEP es la obstrucción parcial o completa del flujo sanguíneo arterial pulmonar, lo queproduce una serie de eventos fisiopalógicos que pueden ser caracterizados como "respiratorios" y "hemodinámicos".
Consecuencias Respiratorias: La obstrucción produce una zona del pulmón que es ventilada pero no perfundida, lo que se ha determinado espacio muerto intrapulmonar. Existe una bronconstricción que puede ser vista como un mecanismo para reducir la ventilación hacia la zona afectada y seríadebido a la hipocapnia que resulta del cese del flujo sanguíneo.
Se produce una pérdida surfactante alveolar, que no ocurre inmediatamente. Se inicia alrededor de las 2 - 3 horas, siendo completa luego de 12 a 15 horas; esto conlleva la aparición de atelectásia luego de 24 a 48 horas de la interrupción del flujo.
La hipoxemia es una consecuencia común del TEP pero no siempre está presente. Se debea varios mecanismos: trastorno de la relación V/Q, insuficiencia cardíaca con p02 en sangre venosa mixt baja y perfusión obligada hacia zonas no ventiladas.
Efectos hemodinámicos: El efecto primario es la reducción del área de sección del lecho vascular, lo que produce un aumento de la resistencia vascular pulmonar que cuando es muy marcada lleva a hipertensión pulmonar y falla aguda delventrículo derecho. Además, se produce taquicardia y caída del débito cardíaco. Debido a que la capacidad de reserva del lecho capilar pulmonar es de gran magnitud, debe existir una obstrucción de más del 50% del área de sección para que ocurra una elevación significativa de la presión de la arteria pulmonar. Asociado a lo anterior hay una vasocontricción arterial, que sería producida por la liberaciónpor sustancias vasoactivas (serotonina y tromboxano).
Por lo tanto, se plantea que si bien el factor clave es la extensión de la obstrucción, existen factores humorales y/o reflejos que comprometen la circulación en una extensión mayor de lo que podría esperarse sólo por el factor mecánico del émbolo.
Otro hecho importante es el estado cardiovascular previo del paciente, de tal suerte que unaembolia pequeña sin mayores consecuencias en un individuo sano, puede ser severa en un cardiópata averiado o con una patología pulmonar crónica.
Estudios experimentales y clínicos han demostrado que la ocurrencia de infarto pulmonar acompaña rara vez a la obstrucción por un émbolo, ya que el tejido pulmonar obtiene oxígeno por tres vías: la circulación pulmonar, circulación bronquial y las víasáreas. Así se estima que menos el 10% de los TEP conduce a un infarto, cifra que aumenta a 30% o más en enfermos con insuficiencia ventricular izquierda, estenosis mitral y L.C.F.A.
Los elementos fisiopatológicos fundamentales del TEP son:
1. Aumento del espacio muerto
2. Neumoconstricción
3. Alteración en la síntesis del surfactante pulmonar
4. Sobrecarga del VD
5. Hipovolemia del VI
6.Hipoxia tisular
6. ¿CUÁLES SON LAS MANIFESTACIONES CLINICAS DE TEP?
La presentación clínica del TEP es muy variable y esta determinada por la severidad de la obstrucción vascular, el tamaño, numero y distribución de los émbolos; la edad del paciente y la presencia de desordenes cardiopulmonares subyacentes
A veces, sin ninguna alteración previa conocida en las piernas, la disnea es el...
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